Em formação

Número diferente de abas nas válvulas cardíacas

Número diferente de abas nas válvulas cardíacas


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Alguém pode me dizer por que as diferentes válvulas do coração têm diferentes números de abas é de alguma forma relacionado à evolução do homo sapiens.


Válvulas, anatomia e função do coração

O coração consiste em quatro câmaras, dois átrios (câmaras superiores) e dois ventrículos (câmaras inferiores). Existe uma válvula pela qual o sangue passa antes de sair de cada câmara do coração. As válvulas impedem o refluxo do sangue. Essas válvulas são abas reais localizadas em cada extremidade dos dois ventrículos (câmaras inferiores do coração). Eles agem como entradas de sangue unilaterais em um lado de um ventrículo e saídas de sangue unilaterais no outro lado de um ventrículo. As válvulas normais possuem três retalhos, exceto a válvula mitral, que possui dois retalhos. As quatro válvulas cardíacas incluem o seguinte:

  • válvula tricúspide: localizado entre o átrio direito e o ventrículo direito
  • valvula pulmonar: localizado entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar
  • válvula mitral: localizado entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo
  • válvula aórtica: localizado entre o ventrículo esquerdo e a aorta

Válvulas

O coração consiste em quatro válvulas para controlar o fluxo de sangue. & # 160 Cada válvula tem a mesma estrutura básica, embora cada uma seja única nos mínimos detalhes.

  •         ATRIOVENTRICULAR = Tricúspide e Mitral (Bicúspide)
  •         SEMI-LUNAR = Aórtica e Pulmonar

o válvulas átrio-ventriculares (AV) evitar o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante sístole (contração). As válvulas são mantidas no lugar por Chordae Tendinae, faixas de tecido fibroso que se ligam às cúspides de cada válvula e ao músculos papilares localizado nas paredes dos ventrículos. No entanto, não são as cordas tendíneas e os músculos papilares os responsáveis ​​pela abertura e fechamento das válvulas, mas o gradiente de pressão criado através delas.

No decorrer diástole (relaxamento) dos ventrículos, o Válvulas AV são abertos permitindo que os ventrículos se encham de sangue dos átrios. À medida que os ventrículos se enchem, a pressão intra-ventricular aumenta e à medida que eles entram sístole, a Válvulas AV são forçados a fechar devido ao gradiente de pressão. O fechamento dessas válvulas cria o som 'lub' ou S1 fase do som cardíaco. No lado direito do coração, o Válvula AV é chamado de Válvula tricúspide. À esquerda, é chamado de Mitral ou o Bicúspide válvula.

  •     Válvula mitral permite que o sangue flua do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Possui duas cúspides (bicúspide).
  •     Válvula tricúspide permite que o sangue flua do átrio direito para o ventrículo direito e tem três cúspides.

O aumento da pressão ventricular força o Válvulas semi-lunares abrir. Isso inclui o válvula aórtica e a valvula pulmonar levando ao aorta e tronco pulmonar respectivamente. Após ventricular sístole e os ventrículos relaxam novamente, a pressão cai rapidamente e o Válvulas semi-lunares fechar. O fechamento dessas válvulas cria o segundo som cardíaco (S2) ou "dub" o som de um batimento cardíaco.


Válvula cardíaca com vazamento e regurgitação aórtica

As causas de uma válvula aórtica com vazamento incluem:

  • Uma válvula aórtica bicúspide, o que significa que a válvula tem duas abas em vez das três normais
  • Pressão alta ou hipertensão
  • Infecção da válvula cardíaca, conhecida como endocardite, doença cardíaca

Muitas pessoas com regurgitação aórtica requerem apenas observação ao longo do tempo.

Pessoas com sintomas devido a regurgitação valvar aórtica grave podem se beneficiar de certos medicamentos para pressão arterial chamados vasodilatadores. Outros tratamentos com medicamentos para a insuficiência cardíaca congestiva, como diuréticos, podem ser úteis na regurgitação aórtica grave.

Quando a regurgitação aórtica é grave, a cirurgia às vezes é o tratamento recomendado. O cirurgião geralmente substituirá ou consertará a válvula aórtica com vazamento.


As opções possíveis incluem:

Válvula Mecânica Fabricada

Essas válvulas são feitas de materiais resistentes e duráveis. Eles são o tipo de válvula de substituição mais duradouro. A maioria vai durar ao longo da vida de um paciente.

Os pacientes que recebem uma válvula fabricada quase sempre precisarão de um medicamento para diluir o sangue pelo resto de suas vidas. O diluente do sangue impedirá a formação de coágulos, o que é crítico porque os coágulos podem se alojar nas abas das válvulas ou nas dobradiças e causar um mau funcionamento. Os coágulos também podem se desprender e formar uma embolia (coágulo viajante), que pode se mover pela corrente sanguínea e se alojar em um vaso, onde pode causar problemas como ataque cardíaco ou derrame.

Implantação de válvula doadora

Válvulas de doadores humanos são freqüentemente usadas para alguém que sofre de uma condição que afeta a válvula, como endocardite infecciosa. Uma válvula doadora pode durar de 10 a 20 anos.

Válvula de tecido

As válvulas de tecido são criadas a partir de doadores de animais & válvulas rsquo ou tecido animal que é forte e flexível. As válvulas de tecido podem durar de 10 a 20 anos e geralmente não requerem o uso de medicamentos por um longo prazo. Para um jovem com uma substituição de válvula de tecido, a necessidade de cirurgia adicional ou outra substituição de válvula mais tarde na vida é altamente provável.

Para cada cirurgia em que a válvula deve ser substituída, considerações cuidadosas devem ser feitas quanto à durabilidade da válvula, opções de medicamentos e riscos. Se você precisar de um procedimento valvular, centros valvares de excelência são recomendados. Os centros estão localizados em todo o país e devem atender a padrões muito elevados de atendimento.

Você tem opções ao escolher uma válvula cardíaca. O sobrevivente Robert Epps compartilha os fatores que influenciaram sua própria escolha de válvula cardíaca:

Jogar sem reprodução automática de texto de vídeo

Escrito pela equipe editorial da American Heart Association e revisado por consultores científicos e médicos. Veja nossas políticas editoriais e equipe.


Strep garganta não tratada ou outras infecções com bactérias estreptocócicas que evoluem para febre reumática podem causar doença nas válvulas cardíacas.

Quando o corpo tenta combater a infecção estreptocócica, uma ou mais válvulas cardíacas podem ser danificadas ou cicatrizadas no processo. As válvulas aórtica e mitral são mais freqüentemente afetadas. Os sintomas de dano à válvula cardíaca muitas vezes não aparecem até muitos anos após a recuperação da febre reumática.

Hoje, a maioria das pessoas com infecções estreptocócicas é tratada com antibióticos antes que a febre reumática ocorra. Se você tiver estreptococo na garganta, tome todos os antibióticos prescritos pelo médico, mesmo que se sinta melhor antes de o medicamento acabar.

A doença valvar cardíaca causada pela febre reumática afeta principalmente adultos mais velhos que tiveram infecções estreptocócicas antes que os antibióticos estivessem disponíveis. Também afeta pessoas de países em desenvolvimento, onde a febre reumática é mais comum.


VÁLVULA MALFORMAÇÃO E DOENÇA

Doença valvar é problema de saúde pública

A doença valvar resulta em aproximadamente 20.000 mortes anualmente (65). A prevalência de valvopatia aórtica é de 2,5% nos Estados Unidos, corrigida para a idade (66). A esclerose valvar aórtica, marcador de valvopatia e risco cardiovascular, está presente em mais de 25% dos idosos (67). O custo direto real da doença valvar apenas nos Estados Unidos foi estimado em 1 bilhão de dólares por ano (68). Tomados em conjunto, o impacto da doença valvar na saúde pública e o ônus para a sociedade são subestimados. A doença valvar pode se manifestar como estenose, uma obstrução ao fluxo de saída, ou regurgitação, um fechamento defeituoso resultando em fluxo reverso. A doença valvar tende a progredir. Em última análise, a função ventricular pode ser comprometida. A estenose da válvula aórtica é a forma mais comum de doença valvar e se manifesta classicamente como angina, síncope e insuficiência cardíaca. O diagnóstico pode ser feito clinicamente e confirmado pela ecocardiografia, que quantifica a gravidade e, ao longo do tempo, a progressão da doença (62). A maioria das valvopatias em qualquer idade tem uma malformação valvar subjacente, sugerindo uma base genética (8).

As malformações valvares cardíacas congênitas ocorrem em aproximadamente 2% dos nascidos vivos, e acredita-se que a incidência seja significativamente maior, uma vez que muitos casos permanecem subclínicos e, portanto, não identificados. Os dois tipos mais comuns de malformação valvar são válvula aórtica bicúspide (VAB), uma válvula aórtica com duas em vez de três cúspides, e prolapso da válvula mitral (MVP), uma válvula mitral com folhetos redundantes e ondulantes que prolapso para o átrio esquerdo. O BAV foi estimado em até 2% e o PVM em até 5% da população geral (5). Além disso, os defeitos da válvula ocorrem em aproximadamente 30% das malformações cardiovasculares (CVM), incluindo defeitos complexos em que a doença da válvula é um componente do diagnóstico, por ex. a estenose da válvula aórtica faz parte da síndrome do coração esquerdo hipoplásico e a estenose da válvula pulmonar faz parte da tetralogia de Fallot (69). Há evidências consideráveis ​​de que as malformações valvares congênitas têm uma base genética e, portanto, representam anormalidades no desenvolvimento (69). BAV e MVP são achados comuns em pacientes com mutações genéticas que afetam a homeostase do tecido conjuntivo (Tabela 2). Em famílias não sindrômicas, mutações em NOTCH1 foram identificados em casos de VAB e doença valvar aórtica calcificada (70). Estudos de ligação com base na família identificaram loci de doença nos cromossomos 18q, 13q e 5q para BAV e 16p, 11p e 13q para MVP, no entanto, nenhum gene foi identificado (71 & # x0201374). É importante ressaltar que esses estudos de ligação representam uma proporção significativa de casos e, portanto, provavelmente abrigam as causas de malformação e doença. A análise de linhagem é consistente com herança complexa e, no contexto de penetrância reduzida e expressividade variável, a malformação da válvula pode ser o resultado de vários genótipos predisponentes. Em conjunto, a malformação da válvula é um defeito genético sutil e viável que comumente se manifesta como doença significativa mais tarde na vida.

Mesa 2

Mutações humanas em genes de ECM associados a anormalidades nas válvulas cardíacas

GeneSíndromeFenótipo de válvulaRef.
FIBRILLIN-1 (FBN1)MarfanDilatação da raiz da aorta, BAV a, MVP(108)
ELASTIN (ELN)WilliamsSVAS, BAV, MVP(109)
TGF & # x003b2Receptor-1 (TGFBR1)Loeys-DietzAneurisma da aorta, MVP(110)
COLAGEN-1 (COL1A1)Osteogênese imperfeitaProlapso da válvula aórtica, MVP(96)
COLAGEN-3 (COL3A1)Ehlers-DanlosDilatação da raiz da aorta, BAV, MVP(111)
NOTCH-1 BAV, CAVD, CVM(70)
ACTA-2 Aneurisma da aorta, BAV(112)
MYH-11 Aneurisma da aorta, BAV(113)
FLN-A BAV, MVP(114)

Malformação valvar está subjacente à doença valvar

Embora a valvopatia tenha sido reconhecida como uma causa significativa de morbidade e mortalidade por muito tempo, foi somente na década de 1950 que a valvopatia aórtica isolada no contexto da malformação valvar foi reconhecida. Consequentemente, surgiu a ideia de que a doença latente tem sua origem em anormalidades sutis do desenvolvimento (75, 76). Subseqüentemente, estudos em grande escala mostraram que em todas as idades, incluindo idade avançada, a maioria dos casos de valvopatia tem uma válvula malformada (8, 77 & # x0201380), sugerindo que a valvopatia é atribuível a mecanismos de desenvolvimento aberrantes (81). Nesse contexto, a doença valvar pode se desenvolver como resultado de genótipos predisponentes em combinação com a manutenção mal-adaptativa do tecido valvar, que com o tempo leva à doença valvar. Além da associação entre doença valvar e CVM congênita mais grave, a doença valvar também pode estar associada a outras CVM & # x0201 adquiridas & # x0201d CVM. Por exemplo, aproximadamente 20% dos pacientes com malformação da válvula aórtica também têm aortopatia, levantando questões fundamentais sobre a etiologia e a terapia. Além de anormalidades na aorta, de Sá et al. demonstraram que pacientes com malformação da válvula aórtica apresentavam anormalidades histológicas na artéria pulmonar, apoiando a ideia de que as anormalidades do desenvolvimento têm múltiplos efeitos que podem ser clinicamente relevantes (82). À medida que mais se aprende sobre a patogênese das doenças associadas, uma taxonomia molecular surgirá que facilitará a tomada de decisão clínica.

A histopatologia da válvula identifica dois processos básicos de doença

A histopatologia da válvula tende a se conformar a um de dois padrões, mixomatoso mudar ou fibrótico mudança. A degeneração miomatosa é caracterizada pelo acúmulo de proteoglicanos, degradação do colágeno e fragmentação da fibra elástica. Essas alterações resultam em uma válvula & # x0201cfloppy & # x0201d que é propensa a prolapso e regurgitação. Por outro lado, a fibrose é caracterizada pelo acúmulo de colágeno, degradação do proteoglicano e fragmentação da fibra elástica. Essas alterações resultam em uma válvula & # x0201cstiff & # x0201d que é propensa a movimentos restritos e estenose. A estenose da válvula aórtica é tipicamente caracterizada por esclerose (& # x0201 carga & # x0201d) e fibrose progressiva com doença avançada marcada por calcificação. A calcificação é um achado tardio comum. A etiologia da calcificação é mal compreendida, no entanto, este aspecto da doença valvar gerou interesse substancial como uma via potencial para desenvolver novas terapêuticas. Um benefício do estudo da valvopatia pediátrica é que a histopatologia identificada não é confundida pelas comorbidades comuns da idade adulta, a saber, doença arterial coronariana e hipertensão. Visto que a doença da válvula aórtica freqüentemente ocorre no contexto da doença da artéria coronária, há considerável interesse na aplicação de paradigmas de tratamento da doença da artéria coronária à doença da válvula. Por exemplo, a terapia com estatina é hipoteticamente atraente e mostrou evidência in vitro precoce de impacto positivo. Infelizmente, um grande ensaio clínico demonstrou que a terapia com estatina não parece impactar a incidência ou progressão da valvopatia aórtica (83). A elucidação da base genética e molecular da malformação valvar proporcionará oportunidades para o desenvolvimento de novas terapias.

No nível celular, a doença valvar cardíaca é caracterizada pela ativação do VIC, bem como pelo aumento da ECM e pela expressão do gene da enzima remodeladora (Figura 3) (24, 84, 85). A ativação de VIC é aparente no aumento da proliferação celular e na indução de marcadores de miofibroblastos, como vimentina, MMP-13, músculo liso & # x003b1-actina (SMA) e cadeia pesada de miosina não muscular embrionária (SMemb) (84). Esses marcadores também são expressos em células progenitoras de válvula durante o desenvolvimento, apoiando a ideia de que VICs ativados em válvulas doentes representam um fenótipo de desenvolvimento. Isso é corroborado pela observação de que o fator de transcrição Twist1, crítico no mesênquima do coxim endocárdico, também é expresso em válvulas cardíacas humanas doentes (Chakraborty, Wirrig, Hinton e Yutzey, não publicado). Durante a calcificação da válvula aórtica humana, expressão de vários genes associados à osteogênese, incluindo Sox9, Runx2, osteocalcina, osteopontina, fosfatase alcalina, e sialoproteína óssea, é induzido (86, 87). Há evidências crescentes de que a doença valvar calcificada recapitula as interações regulatórias gênicas características da osteogênese.

O fenótipo da célula intersticial da válvula (VIC) está relacionado a vias de sinalização patológicas e desadaptativas. VICs quiescentes mostram pouca proliferação ou expressão gênica, enquanto VICs ativados demonstram aumento da proliferação e aumento da expressão gênica associada a miofibroblastos. A ativação de VIC pode ser adaptativa ou não adaptativa, e os padrões de expressão do gene da via de sinalização podem distinguir essas características. Alguma ativação VIC desadaptativa e indução de genes associados à formação óssea são aparentes na calcificação do tecido valvar. SMA músculo liso & # x003b1-actina MMP matriz metaloprotease OCN osteocalcina BSP osso sialoproteína ALP fosfatase alcalina.

As origens e os mecanismos indutivos dos VICs ativados na doença valvar não foram identificados. Há evidências iniciais de culturas de células primárias de que a interação de VICs com a ECM circundante contribui para a ativação de VIC e indução de genes osteogênicos (88). Alguns VICs demonstraram ser dinâmicos e desempenhar um papel ativo na manutenção do ECM (85, 89). É possível que VICs ativados surjam de VICs quiescentes residentes nos folhetos da válvula. Alternativamente, progenitores valvares imaturos surgindo durante o desenvolvimento podem permanecer nas válvulas adultas como potenciais efetores de regeneração e reparo. A presença de uma população de células-tronco exógenas que é recrutada para as válvulas durante a doença é apoiada por relatos de derivados de células-tronco hematopoéticas em válvulas cardíacas adultas (90, 91). Mais estudos são necessários para determinar o potencial regenerativo ou os mecanismos patológicos associados à ativação do VIC na doença valvar.

Síndromes genéticas e modelos animais de doença valvar

A função normal da válvula cardíaca depende das propriedades biomecânicas da ECM estratificada, e mutações em uma variedade de genes da ECM estão associadas à doença valvar cardíaca humana (Tabela 2). Várias síndromes genéticas caracterizadas por distúrbios do tecido conjuntivo incluem malformações valvares e disfunção valvar progressiva. Síndrome de Marfan, causada por mutações em FIBRILLIN-1, é caracterizado pelo espessamento das válvulas mitral e aórtica, além da raiz aórtica característica e anomalias esqueléticas (92). Da mesma forma, a síndrome de Williams, associada a heterozigose ELASTIN mutações, inclui arteriopatia manifestada como estenose aórtica supravalvar, bem como doença da válvula aórtica (93). Muitos fenótipos de válvula em síndromes genéticas humanas são recapitulados por modelos animais de mutagênese direcionada (Tabela 1). Camundongos com fibrilina-1 insuficiente desenvolvem prolapso da válvula mitral semelhante ao observado em humanos (94). Da mesma forma, elastina heterozigótica (eln + / & # x02212) camundongos desenvolvem malformação progressiva da válvula aórtica e doença latente da válvula aórtica, semelhante a humanos com doença degenerativa da válvula aórtica (56 & # x0201358). Curiosamente, esses camundongos têm doença valvar e aortopatia com a região do anel implicada na manifestação da doença. Esses achados levantam questões fundamentais sobre a origem e a capacidade funcional da válvula aórtica e da raiz aórtica.

A síndrome de Ehlers-Danlos é causada por uma variedade de mutações nos genes do colágeno e tenascina que afetam a estrutura e função do tecido conjuntivo em vários órgãos, incluindo as válvulas cardíacas (revisado em (12)). Atualmente não há um modelo de camundongo para anormalidades valvares relacionadas à síndrome de Ehlers-Danlos, mas camundongos sem colágeno 3a1 recapitulam o fenótipo de ruptura aórtica (95). No futuro, seria interessante determinar se esses camundongos também apresentam anormalidades e disfunções nas válvulas associadas à síndrome de Ehlers-Danlos humana. Mutações em COL1A1 estão associados à condição óssea humana ostegenesis imperfecta, e prolapso das válvulas aórtica e mitral pode ocorrer nesta população de pacientes (96). Um modelo de mouse foi gerado com um alvo Col1a1 oim e esses animais desenvolvem espessamento progressivo das válvulas semilunares com aumento da deposição de proteoglicanos na idade adulta (97) (Wirrig, Cheek e Yutzey, não publicado). É interessante notar que não foi relatada doença valvar humana relacionada a mutações no gene de proteoglicanos. No entanto, camundongos heterozigotos para o gene da protease de degradação do versicano Adamts9 apresentam espessamento das válvulas semilunares e nódulos condrogênicos na região do anel (98). Mutações em genes adicionais de ECM isolados estão associadas a malformações e doenças da válvula aórtica e mitral humana, enquanto a desregulação da organização e deposição do folheto da válvula ECM é uma característica geral da doença valvar, independentemente da etiologia.

Há evidências crescentes de que o rompimento da válvula ECM induz vias de sinalização que levam à remodelação desadaptativa da ECM e, em última instância, doença valvar. Os fenótipos das válvulas aórtica e mitral da síndrome de Marfan estão associados ao aumento da sinalização de TGF-beta que contribui para a desregulação geral do colágeno e perda da integridade da matriz dessas estruturas em modelos animais (94). Surpreendentemente, a inibição da sinalização de TGF-beta por meio do tratamento com Losartan reduz a patologia em um modelo de camundongo da síndrome de Marfan, e a eficácia em humanos também foi demonstrada (99, 100). Da mesma forma, em camundongos adultos, a perda heterozigótica de elastina ou a perda homozigótica de periostina afeta a sinalização de TGF-beta associada à degeneração e disfunção da válvula aórtica (Tabela 1) (58, 59). A sinalização de Notch e Wnt também foi relatada como alterada em modelos animais de doença da válvula aórtica, bem como em pacientes humanos, mas os mecanismos de indução ainda não foram definidos (70, 101). As sinalizações de TGF-beta, Notch e Wnt são todas necessárias para o desenvolvimento normal da válvula cardíaca durante a embriogênese, e há evidências crescentes de que essas vias, em associação com a desregulação da MEC, contribuem para a patogênese valvar progressiva, resultando em uma variedade de fenótipos de doença mais tarde na vida.

Tratamento de doenças valvulares

O tratamento da doença valvar permanece principalmente cirúrgico. Qualquer uma das quatro válvulas cardíacas pode ser afetada, entretanto, a válvula aórtica é o local mais comum da doença (7). As indicações para troca valvar incluem sintomas clínicos, disfunção ventricular ou intolerância ao exercício em pacientes assintomáticos. A substituição da válvula aórtica é o segundo procedimento cardiotorácico mais comum, sendo comum a necessidade de reintervenção. Quase 100.000 procedimentos de substituição de válvula são realizados nos Estados Unidos anualmente, e a maioria deles são procedimentos de substituição de válvula aórtica (6). A substituição da válvula bioprotética tem se tornado cada vez mais popular, no entanto, continua a sofrer de problemas de longevidade. Houve avanços empolgantes no cateterismo cardíaco intervencionista, incluindo a inserção percutânea da válvula pulmonar (102). Essa abordagem foi aprovada em janeiro de 2010 pela Food and Drug Administration no âmbito do programa de isenção de dispositivos humanitários (www.fda.gov/NewsEvents/ucm198597.htm) e atrasa a necessidade de cirurgia cardíaca aberta. Também pode ser uma alternativa atraente em casos de alto risco. Além disso, o implante transcateter da válvula aórtica usando uma abordagem transfemoral retrógrada ou transapical anterógrada está sob investigação em humanos, principalmente na Europa, e mostra-se promissor no início (103). Uma vez que a viabilidade seja estabelecida, os ensaios clínicos serão organizados.

Para melhorar o atendimento aos pacientes com doença valvar, marcadores de doença futura e progressão da doença precisam ser identificados. A identificação precoce da doença permitirá uma intervenção precoce e abordagens potencialmente preventivas para a doença valvar. A terapia médica atual para doenças valvares trata os sintomas de doenças cardiovasculares. Por exemplo, alguns medicamentos são direcionados aos sintomas importantes que resultam da insuficiência cardíaca congestiva, mas não afetam a causa subjacente ou o problema primário, a doença valvar. Conforme a base genética e de desenvolvimento da malformação e doença da válvula é elucidada, oportunidades para novas terapias médicas surgirão e potencialmente impedirão ou retardarão a necessidade de cirurgia. Definir a regulação da manutenção e homeostase do tecido da válvula proporcionará oportunidades estimulantes para terapias baseadas em células ou moleculares para doenças valvares.


Estrutura do Coração

O músculo cardíaco é assimétrico devido à distância que o sangue deve percorrer nos circuitos pulmonar e sistêmico. Como o lado direito do coração envia sangue para o circuito pulmonar, ele é menor que o lado esquerdo, que deve enviar sangue para todo o corpo no circuito sistêmico, como mostra a Figura 1.

Figura 1. O coração é formado principalmente por uma espessa camada de músculo, chamada miocárdio, cercada por membranas. Válvulas unidirecionais separam as quatro câmaras.

Nos humanos, o coração tem aproximadamente o tamanho de um punho cerrado e é dividido em quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. Há um átrio e um ventrículo no lado direito e um átrio e um ventrículo no lado esquerdo. Os átrios são as câmaras que recebem o sangue e os ventrículos são as câmaras que bombeiam o sangue. O átrio direito recebe sangue desoxigenado do veia cava superior, que drena o sangue da veia jugular que vem do cérebro e das veias que vêm dos braços, bem como do veia cava inferior que drena o sangue das veias que vêm dos órgãos inferiores e das pernas.

Além disso, o átrio direito recebe sangue do seio coronário, que drena o sangue desoxigenado do próprio coração. Este sangue desoxigenado então passa para o ventrículo direito através do válvula atrioventricular ou o válvula tricúspide, uma aba de tecido conjuntivo que se abre em apenas uma direção para evitar o refluxo do sangue. A válvula que separa as câmaras do lado esquerdo da válvula cardíaca é chamada de válvula pré-molar ou mitral. Depois de preenchido, o ventrículo direito bombeia o sangue através das artérias pulmonares, contornando o Válvula semilunar (ou válvula pulmonar) para os pulmões para reoxigenação.

Depois que o sangue passa pelas artérias pulmonares, as válvulas semilunares direitas se fecham, impedindo que o sangue flua de volta para o ventrículo direito. O átrio esquerdo então recebe o sangue rico em oxigênio dos pulmões através das veias pulmonares. Este sangue passa pelo Válvula bicúspide ou válvula mitral (a válvula atrioventricular no lado esquerdo do coração) para o ventrículo esquerdo, onde o sangue é bombeado para fora através aorta, a principal artéria do corpo, levando sangue oxigenado para os órgãos e músculos do corpo. Uma vez que o sangue é bombeado para fora do ventrículo esquerdo e para a aorta, a válvula semilunar aórtica (ou válvula aórtica) fecha impedindo que o sangue flua de volta para o ventrículo esquerdo. Esse padrão de bombeamento é conhecido como dupla circulação e é encontrado em todos os mamíferos.

Pergunta Prática

Qual das seguintes afirmações sobre o coração é falsa?

  1. A válvula mitral separa o ventrículo esquerdo do átrio esquerdo.
  2. O sangue viaja pela válvula bicúspide para o átrio esquerdo.
  3. Ambas as válvulas aórtica e pulmonar são válvulas semilunares.
  4. A válvula mitral é uma válvula atrioventricular.

O coração é composto por três camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio, ilustrados na Figura 1. A parede interna do coração tem um revestimento denominado endocárdio. o miocárdio consiste nas células do músculo cardíaco que constituem a camada intermediária e a maior parte da parede do coração. A camada externa de células é chamada de epicárdio, da qual a segunda camada é uma estrutura em camadas membranosa chamada de pericárdio que envolve e protege o coração, permite espaço suficiente para bombeamento vigoroso, mas também mantém o coração no lugar para reduzir o atrito entre o coração e outras estruturas.

Figura 2. Os vasos sanguíneos do sistema coronário, incluindo as artérias e veias coronárias, mantêm a musculatura cardíaca oxigenada.

O coração tem seus próprios vasos sanguíneos que fornecem sangue ao músculo cardíaco (Figura 2). o artérias coronárias ramificam-se da aorta e envolvem a superfície externa do coração como uma coroa. Eles divergem em capilares, onde o músculo cardíaco é fornecido com oxigênio antes de convergir novamente para o veias coronárias para levar o sangue desoxigenado de volta ao átrio direito, onde o sangue será reoxigenado através do circuito pulmonar. O músculo cardíaco morrerá sem um suprimento constante de sangue. Aterosclerose é o bloqueio de uma artéria pelo acúmulo de placas de gordura. Por causa do tamanho (estreito) das artérias coronárias e sua função em servir o próprio coração, a aterosclerose pode ser mortal nessas artérias. A diminuição do fluxo sanguíneo e subsequente privação de oxigênio que resulta da aterosclerose causa dor intensa, conhecida como angina, e o bloqueio completo das artérias causará infarto do miocárdio: a morte do tecido muscular cardíaco, comumente conhecido como ataque cardíaco.


Fisiologia

O objetivo da sístole ventricular, ou contração dos ventrículos, é bombear o sangue para fora do coração e para a aorta e tronco pulmonar. No entanto, o sangue sai dos ventrículos por qualquer abertura e parte do sangue tenta regurgitar ou fluir para trás nos átrios. As válvulas AV evitam a regurgitação, cobrindo as aberturas dos átrios e forçando o sangue a sair do coração. Para evitar que as válvulas explodam sob a pressão sanguínea extremamente alta dentro dos ventrículos, as cordas tendíneas prendem as cúspides de cada válvula AV no lado ventricular. Uma vez cheias de sangue, as válvulas AV formam uma cúpula e se assemelham a pequenos paraquedas com as cordas tendíneas atuando como cordas.

Innerbody Research é o maior guia online de saúde e bem-estar doméstico, ajudando mais de um milhão de visitantes a cada mês a aprender sobre produtos e serviços de saúde. Nossa missão é fornecer conselhos objetivos e baseados na ciência para ajudá-lo a fazer escolhas mais informadas.


Prognóstico

Entre os pacientes que se submetem a tratamentos cirúrgicos para problemas nas válvulas cardíacas, os maiores riscos ocorrem durante e imediatamente após a cirurgia. Depois disso, as perspectivas costumam ser excelentes. Pessoas que passaram por cirurgia têm maior risco de desenvolver uma infecção na válvula cardíaca (endocardite) ao longo da vida.

Fontes externas

American Heart Association (AHA)
http://www.heart.org/

Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (NHLBI)
http://www.nhlbi.nih.gov/

American College of Cardiology
http://www.acc.org/


Assista o vídeo: Czynnościowa niedomykalność mitralna u chorych z niewydolnością serca, Nowości z kongresu z Rzymu (Dezembro 2022).