Em formação

O que acontece com a pressão sistêmica média durante o início do exercício aeróbio?

O que acontece com a pressão sistêmica média durante o início do exercício aeróbio?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Olá, esta foi uma das respostas a um MCQ que tive de fazer (dizia que diminuiria 2 vezes nos primeiros 10 segundos de execução). Não estou muito certo do que realmente acontece com ele. Usando a equação VR = MSP-RAP, presumo que o MSP aumentaria devido a um aumento no VR, mas não tenho certeza. Obrigado!


A fisiologia pulmonar discutida até agora trata amplamente de pacientes em repouso. Muitos pacientes queixam-se de dispneia apenas durante os exercícios ou durante os esforços mínimos, como subir escadas. Seus testes de função pulmonar em repouso podem ser normais ou, se anormais, não reduzidos o suficiente para explicar o grau de intolerância ao exercício. Por que os exercícios provocam ou exacerbam a dispneia em alguns pacientes? Como o teste de esforço ajuda a diagnosticar a causa da dispneia?

A fisiologia do exercício, um campo relativamente novo para o estudo clínico, ajuda a responder a essas perguntas. A fisiologia do exercício abrange aspectos da medicina pulmonar, cardíaca e esportiva, além do metabolismo celular e da bioquímica. Este capítulo se concentrará na fisiologia do exercício no diagnóstico de doenças cardiopulmonares.

O QUE ACONTECE DURANTE O EXERCÍCIO?

Neste ponto, será útil revisar os volumes e ventilações pulmonares básicos. A mudança mais visível em qualquer assunto durante o exercício é o aumento em ventilação minuto isso se manifesta com o aumento da frequência e da profundidade da respiração. Estude a figura a seguir (do Capítulo 4) para se familiarizar com os volumes e ventilações pulmonares. (É mostrada uma miniatura da imagem maior se você ver a imagem maior, use o botão Voltar do seu navegador para retornar a este ponto.)

Fig. 4 e # 1731. Volumes pulmonares e ventilações. Representação dos pulmões e da circulação pulmonar. Veja o texto para discussão.

A razão para o aumento da ventilação minuto durante o exercício é porque muito mais oxigênio e dióxido de carbono são trocados do que em repouso. Esse único fato metabólico é responsável pelas mudanças profundas não apenas na respiração, mas também na fisiologia cardíaca e circulatória durante o exercício. O aumento do suprimento de oxigênio é proporcionado por aumentos tanto no suprimento arterial de oxigênio quanto na extração de oxigênio nos tecidos, ao mesmo tempo que ocorre um aumento no transporte de dióxido de carbono no lado venoso. A necessidade de maior troca gasosa pelo exercício dos músculos leva às seguintes mudanças fisiológicas gerais.

Alterações metabólicas. O aumento do consumo de oxigênio (VO 2) e da produção de dióxido de carbono (VCO 2) ocorrem imediatamente com o exercício. Durante o metabolismo aeróbico, a glicose e as gorduras utilizam oxigênio para formar trifosfato de adenosina (ATP), a fonte final de energia. Há muito pouco oxigênio armazenado no corpo, de modo que o metabolismo aeróbico requer o fornecimento contínuo de oxigênio da atmosfera para o sangue. Sem oxigênio, a glicose é metabolizada anaerobicamente e o rendimento de ATP por molécula de glicose é muito menor. Além disso, o ácido lático é gerado como um subproduto. O metabolismo anaeróbico é suficiente para rajadas curtas de atividade, mas exercícios prolongados requerem oxigênio como substrato energético.

Alterações cardíacas. O consumo de oxigênio (VO 2) está relacionado ao débito cardíaco pela equação de Fick:

VO2 = QT x (CaO2 - CvO2) onde QT é o débito cardíaco em ml / min e (CaO 2 - CvO 2) é a diferença do conteúdo de oxigênio arterial-venoso em ml / 100 ml de sangue. Uma vez que o débito cardíaco é o produto do volume sistólico (VS) e da frequência cardíaca (HR),

VO2 = SV x HR x (CaO2 - CvO2)

Tanto a VS quanto a FC aumentam imediatamente com o exercício, mas o volume sistólico estabiliza precocemente. Outros aumentos no débito cardíaco são em grande parte devido a aumentos na freqüência cardíaca.

Mudanças na circulação sistêmica. O débito cardíaco extra fornece mais oxigênio para os músculos em exercício. Há uma redistribuição da circulação sistêmica, incluindo vasodilatação na pele e músculos ativos e vasoconstrição nos órgãos viscerais e músculos não ativos. O efeito líquido da redistribuição vascular é uma diminuição da resistência vascular sistêmica.

Mudanças na extração de oxigênio. Além do aumento do débito cardíaco e da redistribuição vascular, um terceiro mecanismo para atender às necessidades de oxigênio é o aumento da extração de oxigênio do sangue arterial, o que resulta em um aumento da diferença do conteúdo de oxigênio venoso-arterial (Equação 1).

Alterações da circulação pulmonar. A circulação pulmonar também aumenta imediatamente com o exercício. Os alvéolos não perfundidos tornam-se perfundidos (por meio do recrutamento dos capilares pulmonares) e as unidades subperfundidas recebem um suprimento sanguíneo aumentado. Como resultado, tanto o volume sanguíneo pulmonar quanto a capacidade de difusão pulmonar de oxigênio aumentam.

Alterações de ventilação. À medida que o fluxo sangüíneo pulmonar aumenta, tanto a ventilação minuto (VE) quanto a alveolar (VA) aumentam, e os pulmões transferem mais oxigênio e dióxido de carbono e acompanham as demandas metabólicas. Embora o volume corrente (VT) e a frequência respiratória aumentem com o exercício, nos estágios iniciais um aumento no VT é responsável pela maior parte do aumento de VE e VA. Em um ponto onde o VT se aproxima de aproximadamente 60% da capacidade vital, aumentos adicionais na ventilação vêm do aumento da frequência respiratória.

Alterações hematológicas. Embora a maior parte do aumento na oferta de oxigênio seja explicada pelo aumento do débito cardíaco, em alguns indivíduos a concentração de hemoglobina pode aumentar. Isso pode ocorrer pela entrada de hemácias na circulação a partir dos reservatórios esplênicos e medulares, bem como pela redução do volume plasmático. O aumento da hemoglobina não ocorre em atletas bem treinados, que tendem a apresentar maior volume de sangue em repouso do que a população em geral. Em qualquer caso, a magnitude do aumento da hemoglobina é pequena, aproximadamente 10%, e não desempenha um papel significativo no aumento da oferta de oxigênio durante o exercício.


O que acontece com seu coração quando você se exercita?

Quando treinamos, normalmente pensamos nos músculos de nossos braços, pernas, costas ou abdômen. No entanto, esses não são os únicos músculos que ficam mais fortes com exercícios regulares.

Seu coração, que é um órgão muscular, também se exercita durante o exercício. O trabalho de tempo integral do seu coração é distribuir sangue por todo o corpo. Quando bate mais forte e mais rápido, pode ficar mais forte e mais resistente.

Quando você está parado, seu coração deve bater entre 50 a 100 vezes por minuto para ficar dentro da faixa normal. Para reduzir um pouco isso, o coração da maioria das pessoas bate entre 60 a 80 vezes por minuto.

Quando você inicia o exercício, seus músculos começam a trabalhar mais e a exigir mais oxigênio. Essa demanda fará com que os nervos simpáticos estimulem o coração a bater mais rápido e com mais força para aumentar o fluxo sanguíneo geral. Os nervos simpáticos também estimulam as veias, fazendo com que se comprimam. Essas veias mais estreitas aumentam a velocidade com que o sangue flui pelo corpo. Em última análise, isso aumentará a quantidade de sangue que retorna ao coração.

A velocidade com que seu coração bate durante o exercício depende de vários fatores, como:

  • Sua idade
  • Seu nível de condicionamento físico
  • Intensidade do treino
  • A força geral do seu coração

Débito cardíaco é a taxa de sangue bombeado pelo coração. Você pode calcular esta saída multiplicando a taxa na qual o coração bate (frequência cardíaca) pelo volume de sangue que o coração ejeta a cada batida (volume de golpe) Quando o coração está batendo com força total, o débito cardíaco é de cerca de 20-25 litros por minuto - em comparação com 5 litros por minuto para um coração em repouso.

Assim que terminar o exercício, sua freqüência cardíaca começará a diminuir para um ritmo normal.

Como seu coração é um músculo, ele pode se beneficiar de uma certa tensão. Os exercícios frequentes farão com que seu coração fique mais forte, facilitando a distribuição do sangue por todo o corpo. Um coração mais forte significa que cada vez que seu coração bate, ele bombeia mais e mais sangue por todo o corpo. Isso permite que seu coração bata menos, ao mesmo tempo que distribui a mesma quantidade de sangue. Tudo isso pode manter sua pressão arterial sob controle.

Mantenha o seu coração saudável com exames regulares pelo seu médico. Não tem médico? Encontre um aqui.


O que acontece com a pressão sistêmica média durante o início do exercício aeróbio? - Biologia

Artigo revisado
Kelley, G. A. e Kelley, K. S. (2000). Exercício de resistência progressiva e pressão arterial em repouso: uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados. Hipertensão, 35, 838-843.

Introdução
A pressão alta, ou hipertensão, é um grande problema de saúde que afeta 43 milhões de americanos, o que corresponde a aproximadamente 24% da população nacional (Kelley & amp Kelly, 2000). É definida como pressão arterial sistólica e / ou diastólica em repouso superior a 140/90 mmHg. Há dois milhões de novos casos de hipertensão a cada ano, e estima-se que dois terços dos americanos terão pressão alta em algum momento da velhice (Neiman 1998). Este artigo examinará o impacto do exercício aeróbio e da hipertensão e fará uma revisão de pesquisas recentes sobre o efeito do exercício resistido progressivo na pressão arterial sistólica e diastólica em repouso em adultos.

Hipertensão, o problema de saúde
A pressão alta mata mais de 37.000 americanos a cada ano e contribui para a morte de 700.000 pessoas (Neiman 1998). Quando não detectada e não tratada, a hipertensão pode levar a uma série de problemas anormais. O coração às vezes começa a aumentar de tamanho, o que pode causar insuficiência cardíaca. Os vasos sanguíneos nos rins geralmente começam a se estreitar, o que pode levar à insuficiência renal. Os vasos sanguíneos do cérebro podem desenvolver pequenos defeitos de parede, conhecidos como aneurismas, que muitas vezes levam a um derrame. Finalmente, a hipertensão às vezes leva ao endurecimento das artérias em todo o corpo, o que pode provocar um ataque cardíaco, derrame ou insuficiência renal. Em áreas populacionais e sociedades onde a inatividade física e a obesidade estão presentes, e a ingestão de sal e álcool é alta, a hipertensão é comum (Neiman 1998).

Prescrição de exercícios aeróbicos para redução da pressão alta
A prescrição de exercícios aeróbicos para redução da pressão arterial em repouso inclui exercícios aeróbicos moderadamente intensos de 40% a 60% do VO2máx, por 30 a 45 minutos, na maioria dos dias da semana. O exercício aeróbico é uma intervenção potente na redução e prevenção da incidência de hipertensão. Aqueles com hipertensão normal alta e hipertensão de estágio 1 (ver Tabela 1) podem esperar uma queda de até 8 & # 150 10 mmHg e 6 & # 150 10 mmHg na pressão arterial sistólica e diastólica, respectivamente, devido ao efeito independente do exercício aeróbio (Neiman 1998). É interessante notar que a maior parte da redução da pressão arterial sistólica e diastólica em pessoas com hipertensão ocorre dentro de algumas semanas de treinamento aeróbio consistente. O mecanismo exato como o exercício aeróbio ajuda a baixar a pressão alta não está claro, no entanto, teoriza-se que mudanças bioquímicas, neurais e hormonais nas paredes dos vasos sanguíneos induzem um relaxamento agudo e de longo prazo dos vasos sanguíneos.

Quão eficazes são os exercícios de resistência na redução da pressão arterial?
A pesquisa não foi clara quanto à relação entre o exercício de resistência progressiva e os indivíduos com hipertensão. Os estudos nesta área têm sido criticados por terem pequenas populações de amostra e desenhos de pesquisa inadequados. No entanto, Kelley e Kelley (2000) empregaram recentemente uma poderosa técnica de pesquisa quantitativa conhecida como meta-análise, para melhor averiguar o que é realmente conhecido sobre o uso de exercícios de resistência como uma intervenção não farmacológica na redução da pressão arterial em repouso em adultos. Usando este sofisticado desenho estatístico, esses pesquisadores concluíram que a participação em exercícios de resistência resulta em diminuições de aproximadamente 2% e 4% na pressão arterial sistólica e diastólica, respectivamente. A duração do treinamento em todos os estudos foi de 6 a 30 semanas, com um período médio de treinamento de 14 semanas. A frequência variou de 2 a 5 vezes por semana, com média de 3 vezes por semana. A intensidade variou de 30% a 90% 1-RM, com média de 35% 1-RM. A duração por sessão variou de 20 a 60 minutos, com duração média da sessão de 38 minutos. O número de séries por exercício variou de 1 a 4, com uma média de 2 séries. O número de exercícios variou de 6 a 14, com média de 10 exercícios. Médias para o número real de repetições e descanso entre as séries não foram relatadas em todas as investigações, portanto, essa informação só pode ser relatada em intervalos. O número de repetições variou de 5 a 50 repetições, e o restante entre as séries variou de 15 a 120 segundos.

A meta-análise sugere que o exercício de resistência progressiva tem reduções modestas na pressão arterial sistólica e diastólica em repouso. É importante notar que mesmo pequenas reduções na pressão arterial têm um efeito benéfico na redução da morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares (Kelley e Kelley 2000). Um achado interessante desta investigação foi que os protocolos de treinamento em circuito resultam em alterações de pressão arterial semelhantes aos designs tradicionais de% 1-RM. Os pesquisadores sugerem extrema cautela na prescrição de exercícios de resistência de alta intensidade para pessoas com hipertensão, pois os valores de pico sistólico e diastólico de 320 e 250 mmHG foram observados com esse tipo de treinamento.

Pensamentos finais
Anteriormente, os indivíduos com hipertensão eram aconselhados a não se envolver em programas de exercícios de resistência por causa do medo de uma resposta anormalmente alta da pressão arterial. No entanto, a partir desta revisão de pesquisa, parece que o treinamento com pesos de intensidade moderada e o treinamento em circuito podem ser recomendados como parte de um programa de exercícios completo que ajudará a melhorar a qualidade de vida e reduzir o risco de doenças cardiovasculares.


Barra lateral 1. Resposta da pressão arterial ao exercício aeróbio
Durante o exercício na posição vertical, a resposta normal da pressão arterial é observar um aumento progressivo da pressão arterial sistólica sem alteração ou mesmo uma ligeira diminuição da pressão arterial diastólica. A ligeira diminuição da pressão arterial diastólica deve-se principalmente à vasodilatação das artérias após a sessão de exercícios. Assim, a expansão do tamanho da artéria pode diminuir a pressão arterial durante a fase diastólica. Uma falha na pressão arterial sistólica em aumentar com um aumento de intensidade (chamada hipotensão por esforço) é considerada anormal e pode ocorrer em pacientes com vários problemas cardiovasculares. Por outro lado, um aumento na pressão arterial diastólica de mais de 10 mmHg durante ou após o exercício representa uma forma instável de hipertensão e pode estar associada à doença arterial coronariana. Após o exercício, a pressão arterial sistólica diminui progressivamente durante uma recuperação ativa. Com uma recuperação passiva (como sentada), a pressão arterial sistólica pode cair abruptamente devido ao acúmulo de sangue nas áreas periféricas do corpo. Também pode ocorrer queda da pressão arterial diastólica, durante a fase de recuperação do exercício, devido à vasodilatação. Pessoas que tomam medicamentos terão respostas variáveis ​​aos exercícios. Portanto, é prudente entrar em contato com seus profissionais de saúde para estar ciente do que seria considerado normativo nessas circunstâncias.

* Com base na média de duas ou mais leituras feitas em cada uma das duas ou mais vezes. Quando a pressão arterial diastólica e sistólica se enquadram em categorias diferentes, a categoria mais alta deve ser selecionada para classificação.


Referências adicionais:
Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial. (1997). O sexto relatório do Comitê Nacional Conjunto de Prevenção, Detecção, Avaliação e Tratamento da Hipertensão Arterial. Arquivos de medicina interna. 157: 2413-2444.


Resposta de pressão arterial exagerada

Em pessoas com hipertensão, um aumento maior do que o esperado na pressão sistólica e diastólica pode ocorrer com o exercício. Especificamente, os níveis de pressão sistólica acima de 190 em mulheres e acima de 210 em homens são considerados hipertensão ao exercício e devem ser avaliados, pois essa resposta exagerada da pressão arterial é comumente resultado da rigidez da artéria e aumento da resistência periférica - e associada a um risco futuro de hipertensão e doenças cardíacas. Em pessoas com doença cardíaca coronária, pode ocorrer pressão arterial sistólica e diastólica anormalmente baixa durante o exercício, e isso também requer avaliação imediata. Qualquer pessoa com hipertensão ou doença cardíaca deve procurar e seguir o conselho de seu médico para incorporar exercícios com segurança em seu estilo de vida.


Resposta normal da pressão arterial sistólica

A resposta normal da pressão arterial sistólica ao exercício dinâmico na posição vertical usado durante um teste de ECG é um aumento gradual. À medida que a carga de trabalho aumenta progressivamente, espera-se que a pressão arterial sistólica também aumente. A pressão arterial pode estabilizar quando o pico do exercício ou exaustão é alcançado.


Adaptações cardíacas

Durante o exercício, o coração é submetido a estresses hemodinâmicos intermitentes de sobrecarga de pressão, sobrecarga de volume ou ambos. Para normalizar esse estresse e atender à demanda sistêmica de aumento do suprimento sanguíneo, o coração sofre adaptação morfológica aos exercícios recorrentes por meio do aumento de sua massa, principalmente por meio do aumento da espessura da parede da câmara ventricular. Este aumento do tamanho do coração é principalmente o resultado de um aumento no tamanho dos miócitos cardíacos individuais diferenciados terminalmente (75). A remodelação adaptativa do coração em resposta ao exercício ocorre tipicamente com preservação ou aumento da função contrátil. Isso contrasta com a remodelação patológica devido à sobrecarga de pressão sustentada crônica (por exemplo, durante a hipertensão ou estenose aórtica), que pode levar a uma perda da função contrátil e insuficiência cardíaca (76).

Trabalhos recentes em modelos de exercícios experimentais em animais identificaram várias alterações celulares e moleculares envolvidas no programa de crescimento fisiológico do coração que acompanha o condicionamento físico. Enquanto a remodelação patológica do coração está associada a uma redução na produção de energia oxidativa por meio da oxidação de ácidos graxos e mais dependência da utilização de glicose, a biogênese mitocondrial e a capacidade de oxidação de ácidos graxos são aumentadas após o exercício (77, 78). Um estudo recente sugere que as alterações na atividade glicolítica miocárdica durante o exercício agudo e o período de recuperação subsequente também podem desempenhar um papel importante na regulação da expressão de genes metabólicos e remodelação cardíaca (79). Possivelmente a montante dessas alterações metabólicas, os estudos também revelaram um papel dominante para o IGF-1 e a sinalização do receptor de insulina, por meio da via PI3K / Akt1, levando à ativação das vias transcricionais associadas à síntese de proteínas e hipertrofia (80, 81). Abordagens não direcionadas identificaram outros determinantes principais dos programas de transcrição que conduzem a resposta hipertrófica induzida por exercícios. Por exemplo, foi relatado que a redução induzida por exercício na expressão da proteína de ligação potenciadora de CCAAT & # x003b2 (C / EBP & # x003b2) alivia sua regulação negativa por CBP / transativador interativo p300 com domínio carboxi-terminal rico em ED -4 (citado 4) (82). Verificou-se que a ativação de Cited4 é necessária para hipertrofia cardíaca induzida por exercício, e a superexpressão cardíaca específica do gene é suficiente para aumentar a massa cardíaca e proteger contra lesão de isquemia / reperfusão (83). Outras vias de transcrição conhecidas por serem ativadas por estímulos patológicos e hipertrofia cardíaca, como NFATc2, estão diminuídas em modelos de exercício (79, 84), sugerindo que algumas vias de sinalização ativadas durante o programa de crescimento induzido por exercício podem antagonizar diretamente fatores específicos que promovem a remodelação patológica .

Além da remodelação metabólica e molecular, os exercícios também podem promover a adaptação funcional do coração, o que pode, em última instância, aumentar o débito cardíaco e reduzir o risco de arritmia. Estudos clínicos mostraram que indivíduos treinados com exercícios melhoraram a função sistólica e diastólica (85, 86), enquanto os resultados de estudos usando modelos animais de exercício mostram que o exercício de resistência promove aumento das velocidades de contração-relaxamento dos cardiomiócitos e geração de força (87 & # x0201390). Este efeito do exercício na função contrátil dos cardiomiócitos pode estar relacionado a alterações nas taxas de aumento e decadência de transientes de Ca 2+ intracelulares, possivelmente devido à maior eficiência de acoplamento entre a entrada de Ca 2+ mediada por canal de Ca 2+ tipo L e a ativação do subsarcolemal receptores de rianodina (RyR isto é, liberação de cálcio induzida por cálcio) e aumento da expressão e atividade do retículo sarcoendoplasmático Ca 2+ ATPase (SERCA2a) e trocador sódio-cálcio (NCX) (88, 91, 92). Além disso, a sensibilidade do aparelho contrátil dos cardiomiócitos também pode se tornar mais sensível ao Ca 2+, produzindo assim uma maior força de contração em um determinado [Ca 2+] eu, após o exercício, (93). Essas mudanças podem, pelo menos parcialmente, depender da regulação positiva do antiportador Na + / H + e da regulação alterada do pH intracelular.

Durante a remodelação patológica do coração, a instabilidade elétrica pode resultar de uma falta de regulação positiva das principais subunidades do canal iônico cardíaco associada à repolarização do potencial de ação em relação a um aumento no tamanho do miócito (94). Em contraste, o aumento do tamanho do miócito na hipertrofia fisiológica está associado à suprarregulação das correntes despolarizantes e repolarizantes, que podem ser protetoras contra a sinalização elétrica anormal no coração adaptado (95, 96). Por exemplo, miócitos cardíacos isolados de camundongos após 4 semanas de treinamento de natação apresentaram densidades de corrente de K + elevadas para fora (ou seja, Ipara, f, EUK, lento, EUWL, e euK1) e aumento da expressão das subunidades Kv e Kir do componente molecular subjacente em paralelo com aumentos nos níveis de proteína total (96). Curiosamente, um estudo de acompanhamento descobriu que, embora os aumentos na expressão da subunidade do canal de K + após o treinamento de exercício requeiram PI3K, essas mudanças ocorrem independentemente de Akt1 e hipertrofia (97).


Função cardiovascular após exercícios aeróbicos

Para o propósito desta revisão, o exercício aeróbico será considerado como um exercício de grande ou pequena massa muscular (por exemplo, ciclismo, extensão dinâmica de joelho) realizado por pelo menos 20 min. Em geral, há um efeito dose-dependente de intensidade e duração nas alterações cardiovasculares após o exercício, embora haja algumas inconsistências na literatura, e a hipotensão pós-exercício pode ser semelhante em uma ampla gama de intensidades e durações (8, 47). Essas alterações cardiovasculares também aparecem após exercícios contínuos e intermitentes, presumindo-se que o trabalho total seja comparável. Em geral, após o exercício dinâmico de corpo inteiro de duração e intensidade moderadas, a magnitude do aumento na condutância vascular (ou redução na resistência vascular) é maior do que as elevações no débito cardíaco, o que significa que uma vasodilatação é o impulsionador das reduções de pressão ( 23). No entanto, em situações como a recuperação passiva na posição vertical, a perda da bomba muscular em face do acúmulo gravitacional de sangue nos membros dependentes pode reduzir o retorno venoso, a pressão venosa central e a pré-carga cardíaca, resultando em hipotensão e síncope graves (26).

A vasodilatação persistente que está por trás da hipotensão pós-exercício dura várias horas e é conhecida como vasodilatação sustentada pós-exercício. Ocorre amplamente nos leitos vasculares do músculo esquelético previamente ativo (28), com uma contribuição menor do músculo esquelético não ativo (15, 30). Notavelmente, a condutância vascular nos leitos vasculares esplâncnico (65), cutâneo (80) e cerebral (81) permanece inalterada em relação ao pré-exercício. Halliwill e colegas (28) foram os primeiros a demonstrar que a vasodilatação pós-exercício sustentada é mediada por mecanismos neurais centrais combinados (reconfiguração do barorreflexo arterial) e mecanismos vasodilatadores locais. O barorreflexo arterial é deslocado para baixo e para a esquerda, de modo que a atividade simpática é reduzida, apesar de operar a uma pressão mais baixa. Isso está associado a mudanças na recuperação da frequência cardíaca e sua flutuação batimento a batimento (ou seja, variabilidade da frequência cardíaca). Embora a recuperação imediata da frequência cardíaca (fase rápida) após o exercício aeróbio seja devida apenas à reativação parassimpática, acredita-se que a fase lenta da recuperação seja devida à retirada do fluxo simpático com duração de mais de 90 minutos após o exercício (61, 75).

A vasodilatação dentro do músculo esquelético não ativo provavelmente ocorre por meio do restabelecimento do barorreflexo arterial e reduções resultantes no tônus ​​vasoconstritor simpático. Por outro lado, a vasodilatação dentro do músculo esquelético previamente ativo resulta da recomposição combinada do barorreflexo arterial, transdução vascular embotada e liberação de substâncias vasodilatadoras locais. Para uma revisão completa das regiões cerebrais específicas, vias, neurotransmissores e receptores envolvidos na mediação da redefinição do barorreflexo arterial e simpatoinibição associada, os leitores são encaminhados para o excelente trabalho de Chen e Bonham (13).

Nossa compreensão dos mecanismos dilatórios locais da vasodilatação pós-exercício sustentada avançou muito na última década pelo trabalho de Halliwill e colegas. Seus estudos demonstram que a vasodilatação não é dependente de óxido nítrico (26), prostanóides (41) ou alterações na sensibilidade do receptor α-adrenérgico (25), mas que a histamina (como mostrado através do uso de histamina H em alta dose combinada1 e H2 antagonistas do receptor) tem um papel obrigatório como mediador primário da vasodilatação pós-exercício sustentada (42, 50, 51). A vasodilatação pós-exercício sustentada após 60 minutos de ciclagem de intensidade moderada é inibida em 80% quando os receptores de histamina são bloqueados. Os 20% restantes que não são afetados pelo bloqueio de histamina são presumidos como o resultado da reinicialização do barorreflexo e retirada simpática, porque não é aparente após o exercício de extensão dinâmica unilateral do joelho (3), um modelo que carece da reinicialização barorreflexa observada após o ciclismo (10).

Mais recentemente, Romero e colegas (74) demonstraram que a histamina está elevada no músculo esquelético previamente ativo em humanos, o que é consistente com a evidência indireta em modelos de roedores (2, 19, 59, 83). Além disso, Romero et al. (74), usando microdiálise de músculo esquelético, foram capazes de determinar que a desgranulação de mastócitos e a formação de novo via histidina descarboxilase (a enzima responsável pela conversão de histidina em histamina) contribuem para a formação de histamina e vasodilatação sustentada pós-exercício, um modelo representado na Fig .1.

Figura 1.Fontes de histamina no músculo esquelético após o exercício. A degranulação de mastócitos e a formação de novo via histidina descarboxilase (HDC, a enzima responsável pela conversão de histidina em histamina) contribuem para a formação de histamina e vasodilatação pós-exercício sustentada pela ativação da histamina H1 e H2 receptores. Além da vasodilatação, a histamina tem amplos efeitos no transcriptoma do exercício (45, 73, 74). [Modificado com permissão de (24).]

Agora está claro que a histamina, formada e liberada dentro do tecido muscular esquelético ativo, e subsequente ativação da histamina H1 e H2 receptores, medeia a vasodilatação pós-exercício sustentada. No entanto, o (s) fator (es) relacionado (s) ao exercício anterior que regem esse processo permanecem não identificados. Dado o ambiente dinâmico dentro do músculo esquelético ativo, vários mecanismos foram postulados como o gatilho a montante para esta via de vasodilatação pós-exercício sustentada, incluindo aumento da temperatura, vibração, estresse de cisalhamento, citocinas e estresse oxidativo (24). Nessa linha, Romero et al. (72) examinaram se o estresse oxidativo induzido pelo exercício era um fator contribuinte necessário. Eles descobriram que a infusão sistêmica de um antioxidante em altas doses não teve efeito na vasodilatação pós-exercício sustentada, sugerindo que o estresse oxidativo induzido pelo exercício não é obrigatório. Até o momento, o gatilho relacionado ao exercício para a liberação de histamina permanece indefinido.


Perguntas semelhantes

Inglês

1. Eu gosto de esportes. (Qual é o significado desta frase?) 2. O exercício é bom para a saúde. 2-1. O exercício é bom para a saúde. 2-2. O exercício é bom para a saúde. 2-3. O exercício faz bem às pessoas. (Estão todos corretos?) 3.

Saúde, condicionamento físico e nutrição

Verifique minhas respostas, por favor 1. Os termos "aptidão aeróbica" e "aptidão cardiorrespiratória" significam a mesma coisa. Verdadeiro * Falso 2. A duração refere-se à quantidade de tempo de sua sessão aeróbica. Verdadeiro * Falso 3. A frequência se refere a quão difícil

Ciência

Descreva o fluxo de sangue no corpo humano, incluindo através de cada uma das quatro câmaras do coração. Explique como o sangue muda à medida que se move por vários locais do corpo.

Química

À temperatura corporal normal (37 C), a solubilidade do N2 em água em contato com o ar à pressão atmosférica normal (1,0 atm) é 0,015 g / l. O ar tem aproximadamente 78% molar de N2. a) Calcule o número de moles de N_2 dissolvido por

Ciência

Explique o que aconteceria se sua epiglote parasse de funcionar corretamente. A. você teria que ir para a diálise para ter seu sangue filtrado todos os dias B. você teria que usar um inalador quando o pólen ou a poeira o incomodassem repetidamente C.

Educação Física

Seu parceiro de treino parou de pedalar durante a aula de spinning que vocês dois estão fazendo. Ela deseja verificar o nível de intensidade do exercício. Você tem uma tecnologia de exercício para este trabalho e pode continuar a pedalar enquanto

Helth por favor me ajude

os vasos sanguíneos que transportam o sangue do coração para o resto do corpo são ... plasma ****** glóbulos vermelhos que contêm plaquetas de células sanguíneas 4. Qual componente do sangue é usado para ajudar a criar uma crosta depois de cortar o dedo ?

Repost pré-cálculo

Olá, estou tentando descobrir como resolver esse problema, mas não sei por onde começar. Acho que falta alguma informação. Pressão Arterial: A função P = 120 + 30Sin 2pi (t) modela a pressão arterial (em milímetros de mercúrio) para

Ciência

O sistema de transporte do corpo 1) Qual das alternativas a seguir não é função do sistema circulatório? : Decompõe moléculas grandes ***: Fornece oxigênio às células do corpo: Retira o dióxido de carbono das células do corpo: Combate a infecção 2)

BIOLOGIA

A exaustão pelo calor causada pela exposição de uma pessoa ao calor pode resultar em fraqueza ou colapso. Geralmente envolve uma diminuição da pressão arterial. Explique por que o ajuste da homeostase ao calor pode causar uma queda na pressão arterial.

Estatisticas

De 1.735 pessoas que compareceram a um banco de sangue para doar sangue, 373 pessoas tinham pressão alta. Faça uma estimativa da probabilidade de que a próxima pessoa que vier doar sangue tenha pressão alta.

Matemática ajuda, por favor, por favor

O coeficiente de correlação para a pressão arterial e a quantidade de vegetais consumidos em um grupo de pessoas é −0,7. Analise a seguinte afirmação: A pressão alta é causada por não comer vegetais. Isso é um razoável


Quresi I: Efeitos de exercícios leves, moderados e graves na pressão intraocular de indivíduos sedentários. Anais de biologia humana. 1995, 22 (6): 545-553. 10.1080 / 03014469500004202.

Lampert P, Cooper KH, Culver JF, Tredicl TJ: O efeito do exercício na pressão intraocular. American Journal of Ophthalmolog. 1967, 63: 1673-1676.

Ashkenazi I, Melamed S, Blumenthal M: The effect of continuous strenuous exercise on intraocular pressure. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1992, 33: 2874-7.

Güngör K, Beydaği H, Bekir N, Arslan C, Süer C, Erbağci I, Ergenoğlu T, Aynacioğlu AS: The impact of acute dynamic exercise on intraocular pressure: role of the beta2-adrenergic receptor polymorphism. J Int Med Res. 2002, 30: 26-33.

Harris A, Malinovsky V, Martin B: Correlates of acute exercise induced ocular hypotension. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1994, 35: 3852-7.

Haynes WL, Johnson AT, Alward WL: Effects of jogging exercise on patients with the pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Oftalmologia. 1992, 99: 1096-103.

Karabatakis VE, Natsis KI, Chatzibalis TE: Correlating intraocular pressure, blood pressure, and heart rate changes after jogging. Eur J Ophthalmol. 2004, 14: 117-22.

Kielar RA, Teraslinna P, Rowe DG: Standardized aerobic and anaerobic exercise: differential effects on intraocular tension, blood pH, and lactate. Invest Ophthalmol. 1975, 14: 782-5.

Lanigan LP, Clark CV, Hill DW: Intraocular pressure responses to systemic autonomic stimulation. Olho. 1989, 3: 477-83.

Martin B, Harris A, Hammel T: Mechanism of exercise-induced ocular hypotension. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1999, 40: 1011-5.

Mastropasqua L, Carpineto P, Ciancaglini M, Gallenga PE: The effectiveness of dapiprazole in preventing exercise-induced IOP increase in patients with pigmentary dispersion syndrome. Int Ophthalmol. 1996, 19: 359-62. 10.1007/BF00130855.

Orgul S, Flammer J: Moderate exertion lasting only seconds reduces intraocular pressure. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1994, 232: 262-4. 10.1007/BF00194474.

Passo MS, Goldberg L, Elliot DL: Exercise training reduces intraocular pressure among subjects suspected of having glaucoma. Arch Ophthalmol. 1991, 109: 1096-8.

Qureshi IA: The effects of mild, moderate and severe exercise on intraocular pressure in glaucoma patients. Jpn J Physiol. 1995, 45: 561-9. 10.2170/jjphysiol.45.561.

Shah P, Whittaker KW, Wells AP, Khaw PT: Exercise-induced visual loss associated with advanced glaucoma. Olho. 2003, 17 (1): 112-3. 10.1038/sj.eye.6700259.

Stewart RH, LeBlanc R, Becker B: Effects of exercise on aqueous dynamics. Am J Ophthalmol. 1970, 69: 245-8.

Ozmerdivenli R, Simsek E, Bulut S, Karacabey K, Saygin O: Comparison of the effects of acute and regular exercise on intraocular pressure in Turkish athlete and sedentarians. Int J Neurosc. 2006, 116 (3): 351-60. 10.1080/00207450500442288.

Myers KJ: The effect of aerobic exercise on intraocular pressure. Invest Ophthalmol. 1974, 13: 74-76.

Shapiro A, Shoenfeld Y, Shapiro Y: The effect of standardized submaximal work load on intraocular pressure. Br J Ophthalmol. 1978, 62: 679-681. 10.1136/bjo.62.10.679.

Pandolh M, Kwaan HC: Fibrinolysis in the anterior segment of the eye. Archives of Ophthalmology. 1967, 77: 99-104.

Biggs R, Macfarlane RG, Pilling J: Observations on fibrinolysis. Lanceta. 1947, 1: 402-409. 10.1016/S0140-6736(47)91226-9.

Shapiro A, Wolf E, Ferber I, Merin S: The Effect of Physical Activity on the Intraocular Pressure of Glaucomatous Patients. Eur J Appl Physiol. 1983, 52: 136-38. 10.1007/BF00429041.

Larsson LI: Intraocular pressure over 24 hours after single-dose administration of latanoprost 0.005% in healthy volunteers. A randomized, double-mask, placebo controlled, cross-over single center study. Acta Ophtalmol Scand. 2001, 79: 567-71. 10.1034/j.1600-0420.2001.790604.x.