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Vantagens da sensação de dor?

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Os perigos da insensibilidade congênita à dor (CIP) são bem conhecidos.

Esta questão é sobre o reverso: que vantagem seletiva, se houver, confere a sensação normal de dor? Estou pensando em dores fortes, como as associadas a lesões nas costas, queimaduras e alguns problemas intestinais nos quais a dor parece não ter outra função a não ser incapacitar.

Uma questão relacionada é se há um espectro de sensibilidade à dor, variando de CIP a sensibilidade aumentada, como é a distribuição e se esse é um traço geneticamente plástico (como percepção de cores). Se a distribuição fosse sensível à pressão seletiva, então, ingenuamente, eu diria que atende bem às nossas necessidades, mas passamos muito do nosso tempo coletivo tentando desacelerá-la, daí minha pergunta.


Sim, existe uma gama de dores. Isso pode ser visto provavelmente em seus amigos, que provavelmente têm um limiar de dor completamente diferente. Quando os médicos pedem aos pacientes que classifiquem sua dor, geralmente é para estabelecer uma linha de base para que, após o tratamento, possamos ver se há uma diminuição. Os diferentes limiares têm muitos fatores, desde saúde geral, receptores, atividade cerebral e estado emocional. O que você disser! Freqüentemente, apenas focalizar a dor a torna mais dolorosa.

É definitivamente uma sensação desagradável de dor, mas é a nossa maneira de o nosso corpo dizer "ei, você precisa prestar atenção". Normalmente, a resposta necessária é descansar ou identificar o que pode estar causando a dor. Por exemplo, dor significa que nos retiraremos muito rapidamente de uma superfície quente. Nem precisa do cérebro, pois é um arco reflexo que minimiza o tempo que passamos queimando essa parte do corpo. E como ele continua a doer, usamos menos o braço para deixá-lo se recuperar e protegê-lo de infecções. Como esses riscos de ser cortado, queimado, mordido, batido, fraturado são muito comuns, há uma vantagem de sobrevivência em ser o indivíduo que é alertado sobre esses riscos e toma as providências necessárias. Principalmente em crianças, onde a dor é necessária, pois faz com que o bebê saiba que precisa se alimentar (ou a mãe) ou que algo não é uma boa ideia (colocar as mãos em algo quente).

No entanto, como você disse, há momentos em que a própria dor é mais incapacitante do que qualquer outra coisa e nessa situação temos um problema. Parto, dores nas costas e no câncer ou nas dores de cabeça tensionais são apenas alguns exemplos. Como ser capaz de sentir dor é praticamente necessário para uma vida longa, a desvantagem de ter dores como as acima é menor e não supera os benefícios. A dor sempre será necessária. Eles também geralmente não interferem na reprodução e, portanto, os genes são transmitidos.


Em termos de inflamação, o objetivo da dor é forçar o organismo a repousar a área que está inflamada. Promovendo assim a cura. Em termos de dor crônica, é a mesma coisa. No entanto, acho que se a dor não vai cessar independentemente da proteção da área afetada, e digo se a causa subjacente da dor é fatal, então a dor é subordinada. O fenótipo já está sendo selecionado.

Acho que o conceito mostra muitos paralelos com o conceito subjacente de hipersensibilidade (alergia).

Lembre-se de que, ao longo das gerações, como todas as coisas diferentes que podem causar e prevenir a dor em nossos corpos estão evoluindo, o próprio mecanismo da dor também está evoluindo.


Os benefícios para a saúde de Corydalis

Emily Dashiell, ND, é uma médica naturopata licenciada que trabalhou em grupos e clínicas privadas nos últimos 15 anos. Ela trabalha em consultório particular em Santa Monica, Califórnia.

Verywell / Anastasia Tretiak

Corydalis (Corydalis yanhusuo) é uma espécie de planta herbácea com flor da família Papaveraceae, que pertence à ordem Ranunculales (frequentemente chamada de papoila). Corydalis podem ser encontrados no hemisfério norte, mas são mais prevalentes em pastagens de alta altitude na província chinesa de Zhejiang.

A flor em si consiste normalmente de cinco a 15 flores em tons de azul-púrpura agrupadas que se curvam para fora. Corydalis não deve ser confundido com Corydalus, que é um gênero de grandes insetos voadores conhecidos como dobsonflies encontrados na América do Sul, Central e do Norte.


Mutações no NTRK1 gene causa CIPA. o NTRK1 gene fornece instruções para fazer uma proteína receptora que se liga (se liga) a outra proteína chamada NGFβ. O receptor NTRK1 é importante para a sobrevivência das células nervosas (neurônios).

O receptor NTRK1 é encontrado na superfície das células, principalmente neurônios que transmitem dor, temperatura e sensações de toque (neurônios sensoriais). Quando a proteína NGFβ se liga ao receptor NTRK1, são transmitidos sinais dentro da célula que dizem à célula para crescer e se dividir, e que a ajudam a sobreviver. Mutações no NTRK1 gene leva a uma proteína que não pode transmitir sinais. Sem a sinalização adequada, os neurônios morrem por um processo de autodestruição denominado apoptose. A perda de neurônios sensoriais leva à incapacidade de sentir dor em pessoas com CIPA. Além disso, as pessoas com CIPA perdem os nervos que conduzem às glândulas sudoríparas, o que causa a anidrose observada nos indivíduos afetados.

Saiba mais sobre o gene associado à insensibilidade congênita à dor com anidrose


A dor é necessária para a sobrevivência, mas nosso cérebro pode pará-la se for necessário

Em abril de 2003, o alpinista Aron Ralston se viu no chão do Blue John Canyon em Utah, forçado a fazer uma escolha terrível: enfrentar uma morte lenta, mas certa - ou amputar o braço direito. Cinco dias antes, ele caiu do desfiladeiro - desde então estava preso com o braço direito preso entre uma rocha de 800 libras e a parede de arenito íngreme. Fraco por falta de comida e água e perto de desistir, ocorreu-lhe como uma epifania que, se quebrasse os dois ossos do antebraço, conseguiria cortar o resto com o canivete. A ideia de se libertar e sobreviver o deixou tão animado que passou os próximos 40 minutos completamente absorvido na tarefa: primeiro quebrando seus ossos usando seu corpo como uma alavanca, em seguida, enfiando os dedos no braço, beliscando feixes de fibras musculares e cortando-os um por um, antes de cortar as artérias azuis e os nervos pálidos "como macarrão". A dor não era importante. Apenas cortar o espesso nervo principal branco o fez parar por um minuto - a onda de dor, ele descreve, foi como enfiar o braço inteiro "em um caldeirão de magma". Finalmente livre, ele desceu de um penhasco de rapel e caminhou mais 11 quilômetros até ser resgatado por alguns caminhantes (Ralston, 2010).

Como é possível fazer algo tão dolorosamente doloroso para si mesmo, como Aron Ralston fez, e ainda conseguir andar, falar e pensar racionalmente depois? A resposta está no cérebro, onde os sinais do corpo são interpretados. Quando percebemos sinais somatossensoriais e nociceptivos do corpo, a experiência é altamente subjetiva e maleável por motivação, atenção, emoção e contexto.

Figura 3. Vias de processamento da dor. Esquerda & # 8211 Vias ascendentes da dor: Uma lesão é sinalizada simultaneamente por meio de fibras Aα ou Aβ de condução rápida e dor C de condução lenta ou fibras Aδ. As fibras A rápidas sinalizam pressão, alongamento e outros movimentos do tecido para o córtex somatossensorial por meio dos núcleos da coluna dorsal. A dor C e as fibras Aδ enviam informações sobre a dor de nociceptores no tecido ou na pele e transmitem esses sinais aos neurônios de segunda ordem no corno dorsal da medula espinhal. Os neurônios de segunda ordem então passam para o lado oposto, onde formam o trato espinotalâmico ascendente. Esse trato projeta sinais para os núcleos da medula e do mesencéfalo no caminho até o tálamo (T). O tálamo retransmite a informação para o córtex somatossensorial e insular, bem como para regiões corticais que medeiam diferentes aspectos da experiência dolorosa, como respostas afetivas no córtex cingulado. Direita & # 8211 Vias descendentes de modulação da dor: Informações do ambiente e certos estados motivacionais podem ativar essa via de cima para baixo. Várias áreas no prosencéfalo límbico, incluindo o cingulado anterior e o córtex insular, núcleos na amígdala e o hipotálamo (H), projetam-se para o cinza periaquedutal do mesencéfalo (PAG), que então modula a transmissão ascendente da dor do sistema de dor aferente indiretamente através do rostral medula ventromedial (RVM) no tronco cerebral. Este sistema modulador produz analgesia pela liberação de opioides endógenos e usa células ON e OFF para exercer controle inibitório (verde) ou facilitador (vermelho) de sinais nociceptivos no corno dorsal espinhal.


Resumo da Seção

A somatossensação inclui todas as sensações recebidas da pele e das membranas mucosas, bem como dos membros e articulações. A somatossensação ocorre por todo o exterior do corpo e também em alguns locais internos, e uma variedade de tipos de receptores, embutidos na pele e nas membranas mucosas, desempenham um papel.

Existem vários tipos de receptores sensoriais especializados. As terminações nervosas livres de adaptação rápida detectam nocicepção, calor e frio e toque leve. Os discos de Merkel encapsulados, de adaptação lenta, são encontrados nas pontas dos dedos e lábios e respondem ao toque leve. Os corpúsculos de Meissner, encontrados na pele glabra, são receptores encapsulados de adaptação rápida que detectam toque, vibração de baixa frequência e vibração. As terminações de Ruffini são receptores encapsulados que se adaptam lentamente e detectam o estiramento da pele, a atividade das articulações e o calor. Os receptores capilares estão se adaptando rapidamente às terminações nervosas ao redor da base dos folículos capilares que detectam o movimento do cabelo e a deflexão da pele. Finalmente, os corpúsculos pacinianos são encapsulados, adaptando-se rapidamente a receptores que detectam pressão transiente e vibração de alta frequência.


CAMINHOS DA DOR

Os padrões de dor foram vistos como deixando três componentes: -

Neurônio de primeira ordem (corpo celular no gânglio da raiz dorsal) que transmite a dor de um receptor periférico para um neurônio de segunda ordem.

Um neurônio de segunda ordem no corno dorsal da medula espinhal, o axônio do uheicle cruza a linha média para ascender no trato espinotalâmico até o tálamo, onde um terceiro neurônio.

Um neurônio de terceira ordem se projeta para os giroscópios pós-centrais (via cápsula interna).

Receptores periféricos

Há algumas evidências de que neurotransmissores como a substância P (= sP), polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP) e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina são mediadores importantes, seja como neurotransmissores ou sensibilizadores de receptores de dor visceral.

Prostaglandinas, histamina, serotonina, bradicinina, ATP, potássio e íons H + também parecem importantes nesse aspecto, especialmente a serotonina, que parece atuar principalmente nos receptores 5HT3.

Em termos de percepção da dor, os limiares para sentir dor são notavelmente constantes de indivíduo para indivíduo. isto é, a estimulação do receptor periférico de intensidade suficiente causará dor reprodutível no mesmo nível na maioria das pessoas.

A resposta do indivíduo e sua tolerância à dor, no entanto, diferem marcadamente entre os indivíduos. De grande interesse é & # x0201c Inflamação neurogênica & # x0201d. Aqui, a estimulação das fibras C causa uma reação local que consiste em vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar.

Isso se deve ao transporte retrógrado e liberação local de sP e do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina. Como consequência, podem ser liberados K ​​+, H +, acetilcolina, histamina e bradicinina, que por sua vez causam a produção de prostaglandina e leucotrieno (que pode acabar sensibilizando mecanorreceptores de alto limiar.

Os analgésicos que agem perifericamente incluem agentes antiinflamatórios não esteroides, corticosteroides, agentes anestésicos locais (que podem teoricamente inibir a inflamação neurogênica se administrados precocemente, uma área de grande controvérsia) e até mesmo novos medicamentos, como os antagonistas da substância P.


Vantagens da sensação de dor? - Biologia

A sensibilização central é uma condição do sistema nervoso que está associada ao desenvolvimento e manutenção da dor crônica. Quando ocorre a sensibilização central, o sistema nervoso passa por um processo denominado dar corda e é regulado em um estado persistente de alta reatividade. Esse estado de reatividade persistente, ou regulado, reduz o limiar do que causa dor e, subsequentemente, passa a manter a dor mesmo depois que a lesão inicial pode ter cicatrizado.

A sensibilização central tem duas características principais. Ambos envolvem uma elevada sensibilidade à dor e à sensação de toque. Eles são chamados alodinia e hiperalgesia. A alodínia ocorre quando uma pessoa sente dor com coisas que normalmente não são dolorosas. Por exemplo, pacientes com dor crônica costumam sentir dor, mesmo com coisas tão simples como toque ou massagem. Nesses casos, os nervos da área que foi tocada enviam sinais através do sistema nervoso para o cérebro. Como o sistema nervoso está em um estado persistente de reatividade elevada, o cérebro não produz uma sensação suave de toque como deveria, visto que o estímulo que o iniciou foi um simples toque ou massagem. Em vez disso, o cérebro produz uma sensação de dor e desconforto. A hiperalgesia ocorre quando um estímulo tipicamente doloroso é percebido como mais doloroso do que deveria. Um exemplo pode ser quando uma colisão simples, que normalmente pode ser levemente dolorosa, envia o paciente com dor crônica para o telhado de dor. Novamente, quando o sistema nervoso está em um estado persistente de alta reatividade, ele produz uma dor que é amplificada.

Pacientes com dor crônica às vezes podem pensar que estão enlouquecendo porque sabem intelectualmente que toque ou solavancos simples não devem ser tão desconfortáveis ​​ou dolorosos quanto eles sentem. Outras vezes, não são os próprios pacientes que pensam que são loucos, mas seus amigos e entes queridos. Amigos e entes queridos podem testemunhar o paciente com dor crônica fazendo caretas ao menor toque ou gritando ao mais simples solavanco e eles pensam que o paciente com dor crônica deve realmente ser um hipocondríaco ou algo assim. Afinal, o contraste entre eles e o paciente com dor crônica é gritante: os amigos e entes queridos podem ser tocados ou levar uma pancada e isso não os leva para o alto. A diferença, porém, é que os amigos e entes queridos não têm um sistema nervoso preso em um estado persistente de reatividade elevada, chamado de sensibilização central.

Além da alodínia e da hiperalgesia, a sensibilização central possui algumas outras características, embora possam ocorrer com menor frequência. A sensibilização central pode levar a sensibilidades aumentadas em todos os sentidos, não apenas no sentido do tato. Pacientes com dor crônica às vezes podem relatar sensibilidade à luz, sons e odores. 1 Assim, os níveis normais de luz podem parecer muito brilhantes ou o corredor de perfumes na loja de departamentos pode causar dor de cabeça. A sensibilização central também está associada a déficits cognitivos, como baixa concentração e pouca memória de curto prazo. 2 A sensibilização central também corresponde a níveis aumentados de sofrimento emocional, particularmente ansiedade. Afinal, o sistema nervoso é responsável não apenas por sensações, como a dor, mas também por emoções. Quando o sistema nervoso está preso em um estado persistente de reatividade, os pacientes ficarão literalmente nervoso - em outras palavras, ansioso. Por fim, a sensibilização central também está associada a comportamentos de papel de doente, como repouso e mal-estar, 4 e comportamento de dor. 5, 6

A sensibilização central tem sido reconhecida como uma possível consequência de acidente vascular cerebral e lesão da medula espinhal. No entanto, está cada vez mais claro que ele desempenha um papel em muitos distúrbios de dor crônica diferentes. Pode ocorrer com dor lombar crônica, 7, 8 dor cervical crônica, 9 lesões cervicais, 10 dores de cabeça tensionais crônicas, 11, 12 dores de cabeça de enxaqueca, 13 artrite reumatóide, 14 osteoartrite do joelho, 15 endometriose, 16 lesões sofridas em um motor acidente de veículo, 17 e após cirurgias. 18 Fibromialgia, 19 síndrome do intestino irritável 20 e síndrome da fadiga crônica, 21 todas parecem ter também o denominador comum de sensibilização central.

O que causa a sensibilização central?

A sensibilização central envolve mudanças específicas no sistema nervoso. Ocorrem alterações no corno dorsal da medula espinhal e no cérebro, principalmente no nível celular, como em locais receptores. 3, 22

Como afirmado acima, há muito se sabe que derrames e lesões da medula espinhal podem causar sensibilização central. Parece lógico. Os derrames e as lesões da medula espinhal causam danos ao sistema nervoso central - o cérebro, no caso de derrames, e a medula espinhal, no caso de lesões da medula espinhal. Essas lesões alteram as partes do sistema nervoso que estão diretamente envolvidas na sensibilização central.

Mas e quanto aos outros tipos mais comuns de distúrbios de dor crônica, listados acima, como dores de cabeça, dores crônicas nas costas ou nos membros? As lesões ou condições que levam a esses tipos de dor crônica não são lesões diretas no cérebro ou na medula espinhal. Em vez disso, envolvem lesões ou doenças no sistema nervoso periférico - a parte do sistema nervoso que fica fora da medula espinhal e do cérebro. Como as lesões e condições associadas ao sistema nervoso periférico levam a alterações no sistema nervoso central, que, por sua vez, levam à dor crônica na área isolada da lesão original? Em suma, como as enxaquecas isoladas se transformam em dores de cabeça crônicas diárias? Como uma lesão aguda por levantamento de costas se transforma em dor lombar crônica? Como uma lesão na mão ou no pé se torna uma síndrome de dor regional complexa?

Provavelmente, existem vários fatores que levam ao desenvolvimento de sensibilização central nesses chamados distúrbios de dor crônica "periférica". Esses fatores podem ser divididos em duas categorias:

  • Fatores que estão associados ao estado do sistema nervoso central antes do início da lesão ou dor original
  • Fatores que estão associados ao sistema nervoso central após o início da lesão original ou condição de dor

O primeiro grupo envolve aqueles fatores que podem predispor os pacientes a desenvolver sensibilização central uma vez que uma lesão ocorre e o segundo grupo envolve fatores antecedentes que promovem a sensibilização central uma vez que a dor começa.

Fatores predisponentes

Provavelmente existem fatores predisponentes biológicos, psicológicos e ambientais.

Sensibilidade baixa e alta à dor, ou limiares de dor, são provavelmente em parte devido a vários fatores genéticos. 1 Embora ainda não haja pesquisas para apoiar uma ligação causal entre os limiares de dor pré-existentes e o desenvolvimento subsequente de sensibilização central após uma lesão, presume-se que uma será encontrada.

Fatores psicofisiológicos, como a resposta ao estresse, também podem desempenhar um papel no desenvolvimento da sensibilização central. Evidências experimentais diretas em animais 23, 24 e humanos 25, 26, bem como estudos prospectivos em humanos, 27 mostraram uma relação entre estresse e redução dos limiares de dor. Da mesma forma, diferentes tipos de ansiedade pré-existente sobre a dor estão consistentemente relacionados a sensibilidades mais altas à dor. 28, 29 Todos esses fatores psicofisiológicos sugerem que o estado pré-existente do sistema nervoso é um importante determinante do desenvolvimento da sensibilização central após o início da dor. Parece lógico. Se a resposta ao estresse tornou o sistema nervoso reativo antes da lesão, então o sistema nervoso pode estar mais propenso a se tornar centralmente sensibilizado quando ocorre o início da dor.

Também há evidências indiretas consideráveis ​​para essa hipótese. Uma história anterior de ansiedade, trauma físico e psicológico e depressão são significativamente preditivos de início de dor crônica mais tarde na vida. 30, 31, 32, 33 O denominador comum entre dor crônica, ansiedade, trauma e depressão é o sistema nervoso. Todas são condições do sistema nervoso, particularmente um sistema nervoso persistentemente alterado ou desregulado.

Não é que tais problemas pré-existentes tornem as pessoas mais propensas a lesões ou ao aparecimento de doenças - uma vez que lesões ou doenças podem ocorrer de forma um tanto aleatória na população. Em vez disso, esses problemas pré-existentes tendem a tornar as pessoas propensas ao desenvolvimento de dor crônica quando ocorre uma lesão ou doença. O sistema nervoso já desregulado, no momento da lesão, por exemplo, pode interferir na trajetória normal de cura e, assim, evitar que a dor diminua quando o dano ao tecido cicatrizar.

Fatores que levam à sensibilização central após o início da dor

Fatores antecedentes também podem desempenhar um papel no desenvolvimento da sensibilização central. O início da dor está frequentemente associado ao desenvolvimento subsequente de condições como depressão, medo de evitar, ansiedade e outros fatores de estresse. O estresse dessas respostas pode, por sua vez, exacerbar ainda mais a reatividade do sistema nervoso, levando à sensibilização central. 3, 34

O sono insatisfatório também é uma consequência comum de viver com dores crônicas. Ele também está associado ao aumento da sensibilidade à dor. 35, 36

No que é tecnicamente chamado aprendizagem operante, há muito que se sabe que reforços interpessoais e ambientais podem levar a comportamentos de dor, mas também está claro que esses reforços podem levar ao desenvolvimento de sensibilização central. 37, 38, 39

Tratamentos de sensibilização central

Os tratamentos para síndromes de dor crônica que envolvem sensibilização central geralmente têm como alvo o sistema nervoso central ou a inflamação que corresponde à sensibilização central. São os antidepressivos 40 e os anticonvulsivantes 41, 42, 43 e a terapia cognitivo-comportamental. 44, 45, 46 Embora geralmente não seja considerado um alvo para o sistema nervoso central, o exercício aeróbio leve regular altera as estruturas do sistema nervoso central 47, 48 e leva à redução da dor em muitas condições mediadas pela sensibilização central. Assim, exercícios aeróbicos leves são usados ​​para tratar síndromes de dor crônica marcadas por sensibilização central. 49 Os antiinflamatórios não esteróides são usados ​​para a inflamação associada à sensibilização central. 3

Por último, os programas de reabilitação da dor crônica são um tratamento tradicional e interdisciplinar que usa todas as estratégias de tratamento mencionadas acima de forma coordenada. Eles também tiram proveito da pesquisa sobre o papel da aprendizagem operante na sensibilização central e desenvolveram intervenções comportamentais para reduzir a dor e o sofrimento associados. 50, 51 Esses programas são geralmente considerados a opção de tratamento mais eficaz para síndromes de dor crônica. 52, 53, 54, 55

Mais Informações

Para obter mais informações, consulte estes tópicos relacionados: a neuromatriz da dor, a mudança de paradigmas no tratamento da dor crônica e a missão do Institute for Chronic Pain de educar o público sobre conceituações empíricas de dor e seus tratamentos.

Referências

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Why therapists need a philosophy of pain

A very special guest post from three very high calibre thinkers, philosophers and clinicians. My sincere thanks to Julian Kiverstein, Laura Rathbone and Mick Thacker for sharing their post with us, so that we can have the pleasure of sharing it with you.

Traditionally physiotherapists (and other physical or manual therapists) have focused on treating tissue damage, not the person with pain. However, to treat the person, and not only the part of them that hurts, clinicians need to make sense of the highly complex experience of being in pain.

Many patients with chronic pain experience pain from the moment they wake until the moment they fall asleep. Pain penetrates every experience they have of the world. Their ability to work, take care of their children, exercise and enjoy the company of friends can suddenly be lost to them. In short, little of their lives is untouched by their experience of being in pain. They may struggle to retain a grip on the life they led before pain took hold of them. Faced with such a complex experience, patients may look to clinicians to make sense of this for them.

Clinicians may try to answer their patient’s questions about pain by reaching for an objective, scientific and biomedical model of pain. They may have been trained for instance to think of pain as like an alarm system warning of tissue damage. Clinicians use this model to explain to patients what they are experiencing and how they will treat them. The trouble is the model therapists have been taught inevitably leaves much unexplained, both for the clinician and the patient.

According to the popular biomedical model, pain hurts when your brain reaches the conclusion that bodily tissue needs protecting from an external threat. Central to the biomedical model of pain are so-called nociceptors: nerves cells dedicated to the detection of potential or actual damage to or inflammation of bodily tissue. The nociceptive system is just one of the many systems that evolution has equipped us with to protect our bodies. The body’s immune system, motor system and sympathetic nervous system also have this function. Pain experience is somehow the product of these multiple systems working together.

According to the popular biomedical model, pain hurts when your brain reaches the conclusion that bodily tissue needs protecting from an external threat.

Somehow

The “somehow” is the crucial word in this statement of the biomedical model: how does the activity of these multiple systems explain the single, complex pain experience the subject undergoes? Far from helping the patient to make sense of their pain, the biomedical model threatens to engender only more confusion.

Many therapists have long ago given up on the biomedical model opting for a substantial nuancing and hedging of the core tenets of this model. They suggest instead that pain is a complex experience built out of biological, cognitive psychological, and social components. However, each of these components disguises yet more complexity. Both patient and clinician immediately run into the same puzzle that hampers the biomedical model. The problem is to understand how all of these parts are combined to produce the patient’s complex experience.

Consider first what is known about the biology of pain. The biological elements include the brain’s sensory-discriminative systems that process somatosensory signals from the body. These signals carry information about mechanical disturbances, temperature increases, and concentration of chemical irritants impinging on the body. The neurons that make up this system can become increasingly sensitised and hypervigilant following bodily trauma. The threshold for the triggering of this system may become lowered after injury to the body. This increased sensitivity can have the consequence that the alarm signaling a threat to the body can be sounded when there is no actual threat.

Sensory-discriminative systems are sometimes further distinguished from affective-motivational systems in the brain. The affective dimension of this system is what makes pain unpleasant, a sensation we dislike when it occurs. The motivational component is what moves the person to take action when a potential or actual threat to the body is detected. When in pain the person feels compelled to act in ways that allow them to escape the danger. Pain demands attention, imposing a priority on action systems to take measures to avoid harm.

how does the activity of these multiple systems explain the single, complex pain experience the subject undergoes?

A unified pain experience

Having distinguished these biological components, the question arises again of how they come back together to produce a single unified pain experience. The painfulness (the sensory-discriminative system) and the hurtfulness (the affective-motivational system) of pain are not distinguishable elements in a typical experience. Sensations of pain strongly affect us negatively and at one and the same time they move us to take action. What a person is ready to do and how they are negatively affected is not distinct from the painful subjective sensation the person undergoes. They somehow form a single package.

Nor can the response of these systems be readily disentangled from emotional and cognitive systems – the person’s thoughts, beliefs, hope and fears (so-called cognitive-evaluative aspects of pain). Part of pain experience is what one believes and expects to happen when one interacts with the world. Part of being in pain is to do with the future one imagines for oneself. It could be a future in which they wake up with pain everyday like in our opening example. Such a person might understandably lose hope. Moreover, pain often occurs in the absence of any detectable damage to bodily tissues. The person may be told they are making it up, imagining it, seeking the benefits of illness or disability without entitlement but of course the person is not making it up. If the person believes they are in pain then they are in pain.

No sharp lines

There is no sharp line between pain sensation, and one’s thoughts, beliefs and expectations. Consider in this light placebo and nocebo analgesic responses. Patients in severe pain can report significant pain relief after being given a compound they believe to be a painkiller. The opposite effect can also occur in nocebo analgesic responses in which expectation of harm or threat can result in increased perceived intensity of pain. In the Second World War it has been reported that wounded soldiers in combat hospitals did not require as much analgesia compared to civilians with comparable injuries. The meaning the soldiers gave to their injuries seemed to play a part in how much pain they experienced. For the soldiers injury meant time away from the battlefield and their possible survival. For civilians the same injury had a very different meaning.

Pain experience also has a social dimension. How much pain children report will depend in part in how their parents have reacted in the past to their pain. The amount of social support a person receives can also influence the intensity with which they feel pain. The presence of a loved one can reduce the intensity of a pain experience. Pain can also deprive a person of their place in society. They may find they are unable to go to work or that they avoid meeting with friends out of fear of experiencing pain. They can no longer take part in shared recreational activities such as sport. Pain is isolating insofar as it leads one to withdraw from social life. It may also be the source of embarrassment.

Finally, there is the phenomenological dimension of pain – the first and second-person experience the person has of their surroundings and of other people when they are in pain. The person in pain is both a biological being and a person that experiences a meaningful world through their embodiment in it. The person can adopt these two very different perspectives on their pain. They can experience the pain as part of their lived reality or they can relate to the pain as a disturbance of their physical body.

Still a therapist might wonder: What is the value of a philosophy of pain for clinical practice? Our answer to this question is that how you treat a patient’s pain is always implicitly, if not explicitly, informed by a model or understanding of what pain is.

The problem of parts

How can we adopt these two very different perspectives on one and the same phenomenon, the pain experience? This is of course a version of the famous philosophical mind-body problem: the problem of making sense of how a physical body can also be a subject of experiences, the thinker of thoughts, the feeler of feelings and the agent of actions.

We can see then that both the biomedical and the new improved biopsychosocial models of pain lead to many more questions than they are able to answer. No livro dele Gut Reactions Jesse Prinz made a distinction between two problems that arise when thinking about emotion. Pain is also a gut reaction, hence these same two problems arise for pain.

The first problem Prinz called the problem of parts. Applied to pain the problem is one of saying which of the components reviewed above is really an essential part of pain and which are effects or modulators of pain. If one adheres to the biomedical model of pain for instance, one might attempt to reduce pain to the biological components we described above. The cognitive psychological, social and phenomenological components would then be treated as modulators of these biological processes. Such a reductive picture of pain leads to a problematic separation of biology from the psychological, social and phenomenological. Therapists need a philosophy of pain that avoids making such separations.

The problem of plenty

The second problem Prinz called the problem of plenty. We have just suggested all of the dimensions of pain described in the biopsychosocial model are essential parts of pain experience. In addition, we would add the phenomenological and existential dimension of being a lived body. The problem of plenty arises when we try to understand how these different parts all hang together to make up a single complex experience of pain. It is by no means a straightforward task to understand how these diverse elements of biological, psychological, social, existential and phenomenological all coalesce to make up a pain experience. Moreover, knowledge of each of these elements is arrived at through very different instruments and practices. The question of how to bring these different ways of knowing together into a single understanding of pain is also no easy task. Both tasks call for a philosophy of pain.

What is the value of a philosophy of pain?

Still a therapist might wonder: What is the value of a philosophy of pain for clinical practice? Our answer to this question is that how you treat a patient’s pain is always implicitly, if not explicitly, informed by a model or understanding of what pain is.

We have already encountered an extreme example above of patients with chronic pain. Suppose you are operating with a model of pain as necessarily tied to the process of detecting tissue damage. The absence of such tissue damage might lead one to think of chronic pain as psychologically motivated in some way. The person presenting with chronic pain may be treated with suspicion, suspected of fabricating, or at the very least of exaggerating the true extent of their pain.

Now consider a philosophy of pain that provides an answer to the problem of plenty by integrating the different dimensions of pain identified above. Such a framework could be valuable for providing multiple perspectives from which to think about the patient’s problem. These different perspectives would allow one a richer set of tools both for making sense of the patient but also for evaluating the effectiveness of one’s treatment. A philosophy of pain can help therapists to understand how the different biological, psychological, social and existential factors influence each other in ways that may contribute to sustaining the experience of pain long after the physiological damage to the body has healed.

Last but not least if one has a philosophy of pain that includes the phenomenological and existential dimensions of pain this opens up the possibility of the clinician helping the patient to find ways to live meaningfully despite waking up with pain every morning. Pain introduces a relation of distance between the person and their body in the sense that the body is no longer something the person can simply take for granted in their dealings with the world. The body no longer “passes us by in silence” to borrow Sartre’s words. The body becomes the focus of the person’s concern.

A philosophy of pain can therefore allow for a different therapeutic relationship with their patients. Therapists can help patients to cultivate skills and capacities for living full and rich lives that creatively adapts to their pain

Finding possibilities for living a full life

A philosophy of pain allows both patient and clinician to take different perspectives on the body. The clinician can help the patient to view their pain as a part of their physical body but not necessarily as defining their lived reality. A person can find possibilities for living a full life even while they are still suffering with pain. One might think that being in pain excludes living well but this is not necessarily the case. Pain need not be viewed as the mutually exclusive opposite of being well and living a meaningful life. A philosophy of pain can therefore allow for a different therapeutic relationship with their patients. Therapists can help patients to cultivate skills and capacities for living full and rich lives that creatively adapts to their pain.

Julian Kiverstein, Laura Rathbone and Mick Thacker (2021)

Julian Kiverstein is Senior Researcher at the department of psychiatry, Amsterdam University Medical Centre. He is trained as a philosopher but works now at the intersection between philosophy, theoretical neurobiology, psychiatry and embodied cognitive science. He has published widely including a monograph titled Extended Consciousness and Predictive Processing: a Third Wave View (co-authored with Michael Kirchhoff).

Laura Rathbone is a Physiotherapist and Coach working with people experiencing complex and persisting pain alongside other symptoms. She guest lectures on physiotherapy, pain and whole-person care. She hosts the podcast Philosophers Chatting with Clinicians, curates the community reading group Pain Geeks and is part of the Le Pub Scientifique team.

Mick Thacker is Professor of Physiotherapy, Pain and Rehabilitation at London South Bank University. Mick has performed Doctoral level studies within the fields of neuro-immunology and philosophy of pain, and Post-Doctoral research in neuroimaging. He is a keen explorer of, and advocate for a new and better understanding of pain and the need to develop new pain management strategies. This has led Mick to develop a particular interest in Predictive Processing (PP) and its application in facilitating a better understanding of pain affecting individuals and wider society.

My very special thanks again to Julian, Laura and Mick for sharing this post with us on noijam. As good philosophical thinking and writing should, the piece will challenge and confront, at the same time as requiring you to question, think and reflect. Civil, constructive comments and discussion are welcome below.

If you want more Julian, Laura and Mick, you can listen to a fantastic conversation between the three of them on Laura’s Philosophers Chatting with Clinicians podcast.

If you would like to dive deeper into Predictive Processing and pain, Mick and Julian, together with Michael Kirchhoff have just published a landmark paper Why Pain Experience is not a Controlled Hallucination of the Body, available open access here.


Mutations in the SCN9A gene cause congenital insensitivity to pain. o SCN9A gene provides instructions for making one part (the alpha subunit) of a sodium channel called NaV1.7. Sodium channels transport positively charged sodium atoms (sodium ions) into cells and play a key role in a cell's ability to generate and transmit electrical signals. NaV1.7 sodium channels are found in nerve cells called nociceptors that transmit pain signals to the spinal cord and brain. The NaV1.7 channel is also found in olfactory sensory neurons , which are nerve cells in the nasal cavity that transmit smell-related signals to the brain.

o SCN9A gene mutations that cause congenital insensitivity to pain result in the production of nonfunctional alpha subunits that cannot be incorporated into NaV1.7 channels. As a result, the channels cannot be formed. The absence of NaV1.7 channels impairs the transmission of pain signals from the site of injury to the brain, causing those affected to be insensitive to pain. Loss of this channel in olfactory sensory neurons likely impairs the transmission of smell-related signals to the brain, leading to anosmia.

Learn more about the gene associated with Congenital insensitivity to pain


Molecular and Cell Biology of Pain

4.4 Other chronic pain states

Neuropathic pain and persistent inflammatory pain are typically modeled in rodents using peripheral nerve trauma via surgical techniques and Complete Freund's Adjuvant (CFA) injection into the hind paw, respectively. Using the spared nerve injury (SNI) and CFA mice models, the numbers of mitochondria in the dorsal horn were visualized following intrathecal administration of a fluorescent mitochondrial marker. 88 Seven days following CFA and 14 days following SNI, there were significant increases in the number of mitochondria in laminae I–V of the ipsilateral side of the spinal cord compared to the contralateral side. 88 Up to day 7 following partial sciatic nerve ligation (PSNL), an increase in cytochrome c levels in the spinal cord was reported 89 indicating mitochondrial dysfunction as cytochrome c is normally contained within the inner and outer mitochondrial membranes. Furthermore, systemic administration of cyclosporin A, an mPTP blocker, pre- and post-PSNL inhibited PSNL-evoked mechanical allodynia. 89

The majority of the studies that suggest a potential role of mitochondrial dysfunction in neuropathic and inflammatory pain have focussed on ROS and oxidative stress. CCI-evoked heat hyperalgesia could be inhibited by antioxidants TEMPOL, 90 N-acetylcysteine, 91 and tirilazad. 92 In addition, increased SOD-2 levels were found in the axotomized sciatic nerve. 93 PBN, a nonspecific ROS scavenger, inhibited mechanical hypersensitivity evoked by spinal nerve ligation, 94–96 capsaicin-induced inflammation, 22,97 and visceral inflammation. 98 Other nonspecific ROS scavengers, 5,5-dimethylpyrroline-N-oxide and nitrosobenzene also relieved neuropathic pain behaviors. 94 Reagents that mimic SOD-2 activity inhibited hypersensitivity to mechanical/heat stimuli evoked by either peripheral nerve injury 90,96 or inflammation. 22,97,99,100 Finally, mitochondrial ROS-producing profiles, visualized through na Vivo delivery of a fluorescent mitochondrial marker, were increased in the spinal cord following peripheral nerve injury 101 or an inflammatory stimulus. 22,23