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21.4: Outras Entidades Acelulares - Príons e Viróides - Biologia

21.4: Outras Entidades Acelulares - Príons e Viróides - Biologia


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Habilidades para desenvolver

  • Descreva os príons e suas propriedades básicas
  • Defina viróides e seus alvos de infecção

Príons e viróides são patógenos (agentes com capacidade de causar doenças) que possuem estruturas mais simples do que os vírus, mas, no caso dos príons, ainda podem produzir doenças mortais.

Prions

Os príons, assim chamados por serem proteicos, são partículas infecciosas - menores do que os vírus - que não contêm ácidos nucléicos (nem DNA nem RNA). Historicamente, a ideia de um agente infeccioso que não usasse ácidos nucléicos era considerada impossível, mas o trabalho pioneiro do biólogo ganhador do Prêmio Nobel Stanley Prusiner convenceu a maioria dos biólogos de que tais agentes realmente existem.

As doenças neurodegenerativas fatais, como o kuru em humanos e a encefalopatia espongiforme bovina (BSE) em bovinos (comumente conhecida como “doença da vaca louca”), mostraram ser transmitidas por príons. A doença era transmitida pelo consumo de carne, tecido nervoso ou órgãos internos entre membros da mesma espécie. Kuru, nativo dos humanos em Papua Nova Guiné, foi espalhado de humano para humano por meio do canibalismo ritual. A BSE, detectada originalmente no Reino Unido, espalhou-se entre os bovinos pela prática de incluir o tecido nervoso do gado na alimentação de outros bovinos. Indivíduos com kuru e BSE apresentam sintomas de perda de controle motor e comportamentos incomuns, como gargalhadas descontroladas com kuru, seguidas de morte. Kuru foi controlado induzindo a população a abandonar seu canibalismo ritualístico.

Por outro lado, pensava-se inicialmente que a BSE afetava apenas o gado. Foi demonstrado que o gado que morre da doença desenvolveu lesões ou “buracos” no cérebro, fazendo com que o tecido cerebral se assemelhe a uma esponja. Mais tarde no surto, no entanto, foi demonstrado que uma encefalopatia semelhante em humanos conhecida como variante da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) poderia ser adquirida comendo carne de animais com BSE, gerando proibições por vários países na importação de carne bovina britânica e causando consideráveis ​​danos econômicos à indústria de carne bovina britânica (FIgure ( PageIndex {1} )). A BSE ainda existe em várias áreas e, embora seja uma doença rara, os indivíduos que adquirem CJD são difíceis de tratar. A doença pode ser transmitida de pessoa para pessoa pelo sangue, por isso muitos países proibiram a doação de sangue de regiões associadas à BSE.

A causa das encefalopatias espongiformes, como kuru e BSE, é uma variante estrutural infecciosa de uma proteína celular normal chamada PrP (proteína príon). É essa variante que constitui a partícula de príon. PrP existe em duas formas, PrPc, a forma normal da proteína, e PrPsc, a forma infecciosa. Uma vez introduzido no corpo, o PrPsc contido no prião liga-se ao PrPc e converte para PrPsc. Isso leva a um aumento exponencial do PrPsc proteína, que se agrega. PrPsc é dobrado de forma anormal, e a conformação (formato) resultante é diretamente responsável pelas lesões observadas no cérebro de bovinos infectados. Assim, embora não sem alguns detratores entre os cientistas, o príon parece ser uma forma inteiramente nova de agente infeccioso, o primeiro encontrado cuja transmissão não depende de genes feitos de DNA ou RNA.

Viróides

Viróides são patógenos de plantas: pequenas partículas circulares de RNA de fita simples que são muito mais simples do que um vírus. Eles não têm um capsídeo ou envelope externo, mas, como os vírus, podem se reproduzir apenas dentro de uma célula hospedeira. Os viróides, entretanto, não fabricam nenhuma proteína e produzem apenas uma única molécula de RNA específica. As doenças humanas causadas por viróides ainda não foram identificadas.

Os viróides infectam plantas (Figura ( PageIndex {2} )) e são responsáveis ​​por quebras de safra e pela perda de milhões de dólares em receitas agrícolas a cada ano. Algumas das plantas que eles infectam incluem batatas, pepinos, tomates, crisântemos, abacates e coqueiros.

Conexão de carreira: Virologista

Virologia é o estudo de vírus, e um virologista é um indivíduo treinado nesta disciplina. O treinamento em virologia pode levar a muitos caminhos de carreira diferentes. Os virologistas estão ativamente envolvidos na pesquisa acadêmica e no ensino em faculdades e escolas de medicina. Alguns virologistas tratam pacientes ou estão envolvidos na geração e produção de vacinas. Eles podem participar de estudos epidemiológicos (Figura ( PageIndex {3} )) ou se tornar escritores de ciência, para citar apenas algumas carreiras possíveis.

Se você acha que pode estar interessado em uma carreira em virologia, encontre um mentor na área. Muitos grandes centros médicos têm departamentos de virologia, e hospitais menores geralmente têm laboratórios de virologia em seus departamentos de microbiologia. Seja voluntário em um laboratório de virologia por um semestre ou trabalhe em um durante o verão. Discutir a profissão e dar uma olhada em primeira mão no trabalho o ajudará a decidir se uma carreira em virologia é a certa para você. O site da American Society of Virology é uma boa fonte de informações sobre treinamento e carreiras em virologia.

Os príons são agentes infecciosos que consistem em proteínas, mas não em DNA ou RNA, e parecem produzir seus efeitos mortais duplicando suas formas e se acumulando nos tecidos. Acredita-se que eles contribuam para vários distúrbios cerebrais progressivos, incluindo a doença da vaca louca e a doença de Creutzfeldt-Jakob. Viróides são patógenos de RNA de fita simples que infectam plantas. Sua presença pode ter um impacto severo na indústria agrícola.

patógeno
agente com a capacidade de causar doenças
prião
partícula infecciosa que consiste em proteínas que se replicam sem DNA ou RNA
PrPc
proteína príon normal
PrPsc
forma infecciosa de uma proteína príon
viróide
patógeno de planta que produz apenas um único RNA específico

Os príons, assim chamados por serem proteicos, são partículas infecciosas - menores do que os vírus - que não contêm ácidos nucléicos (nem DNA nem RNA). Historicamente, a ideia de um agente infeccioso que não usasse ácidos nucléicos era considerada impossível, mas o trabalho pioneiro do biólogo ganhador do Prêmio Nobel Stanley Prusiner convenceu a maioria dos biólogos de que tais agentes realmente existem.

As doenças neurodegenerativas fatais, como o kuru em humanos e a encefalopatia espongiforme bovina (BSE) em bovinos (comumente conhecida como “doença da vaca louca”), mostraram ser transmitidas por príons. A doença era transmitida pelo consumo de carne, tecido nervoso ou órgãos internos entre membros da mesma espécie. Kuru, nativo dos humanos em Papua Nova Guiné, foi espalhado de humano para humano por meio do canibalismo ritual. A BSE, detectada originalmente no Reino Unido, espalhou-se entre os bovinos pela prática de incluir o tecido nervoso do gado na alimentação de outros bovinos. Indivíduos com kuru e BSE apresentam sintomas de perda de controle motor e comportamentos incomuns, como gargalhadas descontroladas com kuru, seguidas de morte. Kuru foi controlado induzindo a população a abandonar seu canibalismo ritualístico.

Por outro lado, pensava-se inicialmente que a BSE afetava apenas o gado. Foi demonstrado que o gado que morre da doença desenvolveu lesões ou “buracos” no cérebro, fazendo com que o tecido cerebral se assemelhe a uma esponja. Mais tarde no surto, no entanto, foi demonstrado que uma encefalopatia semelhante em humanos, conhecida como variante da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), poderia ser adquirida comendo carne de animais infectados com BSE, gerando proibições por vários países na importação de A carne bovina britânica está causando consideráveis ​​danos econômicos à indústria britânica de carne bovina (Figura 1). A BSE ainda existe em várias áreas e, embora seja uma doença rara, os indivíduos que adquirem CJD são difíceis de tratar. A doença pode ser transmitida de pessoa para pessoa pelo sangue, por isso muitos países proibiram a doação de sangue de regiões associadas à BSE.

A causa das encefalopatias espongiformes, como kuru e BSE, é uma variante estrutural infecciosa de uma proteína celular normal chamada PrP (proteína príon). É essa variante que constitui a partícula de príon. PrP existe em duas formas, PrP c, a forma normal da proteína, e PrP sc, a forma infecciosa. Uma vez introduzido no corpo, o PrP sc contido no prião liga-se ao PrP c e converte-o em PrP sc. Isso leva a um aumento exponencial da proteína PrP sc, que se agrega. O PrP sc é dobrado de forma anormal e a conformação (forma) resultante é diretamente responsável pelas lesões observadas no cérebro de bovinos infectados. Assim, embora não sem alguns detratores entre os cientistas, o príon parece ser uma forma inteiramente nova de agente infeccioso, o primeiro encontrado cuja transmissão não depende de genes feitos de DNA ou RNA.

Figura 1: Doença da vaca louca em humanos. (a) A proteína príon normal endógena (PrPc) é convertida na forma causadora de doença (PrPsc) quando encontra esta forma variante da proteína. O PrPsc pode surgir espontaneamente no tecido cerebral, especialmente se uma forma mutante da proteína estiver presente, ou pode ocorrer através da disseminação de príons mal dobrados consumidos nos alimentos para o tecido cerebral. (b) Este tecido cerebral infectado por príons, visualizado em microscopia de luz, mostra os vacúolos que lhe conferem uma textura esponjosa, típica das encefalopatias espongiformes transmissíveis. (crédito b: modificação do trabalho do Dr. Al Jenny, dados da barra de escala do APHIS do USDA de Matt Russell)

Viróides

Viróides são fitopatógenos: pequenas partículas circulares de RNA de fita simples que são muito mais simples do que um vírus. Eles não têm um capsídeo ou envelope externo, mas, como os vírus, podem se reproduzir apenas dentro de uma célula hospedeira. Os viróides, entretanto, não fabricam nenhuma proteína e produzem apenas uma única molécula de RNA específica. As doenças humanas causadas por viróides ainda não foram identificadas.

Os viróides infectam plantas (Figura) e são responsáveis ​​por quebras de safra e pela perda de milhões de dólares em receitas agrícolas a cada ano. Algumas das plantas que eles infectam incluem batatas, pepinos, tomates, crisântemos, abacates e coqueiros.

Essas batatas foram infectadas pelo viróide do tubérculo do fuso da batata (PSTV), que normalmente se espalha quando facas infectadas são usadas para cortar batatas saudáveis, que são então plantadas. (crédito: Pamela Roberts, Instituto de Ciências Agrárias e Alimentares da Universidade da Flórida, USDA ARS)


Viróides

Viróides são patógenos de plantas: pequenas partículas circulares de RNA de fita simples que são muito mais simples do que um vírus. Eles não têm um capsídeo ou envelope externo, mas, como os vírus, podem se reproduzir apenas dentro de uma célula hospedeira. Os viróides, entretanto, não fabricam nenhuma proteína e produzem apenas uma única molécula de RNA específica. As doenças humanas causadas por viróides ainda não foram identificadas.

Os viróides infectam plantas ([link]) e são responsáveis ​​por quebras de safra e pela perda de milhões de dólares em receitas agrícolas a cada ano. Algumas das plantas que eles infectam incluem batatas, pepinos, tomates, crisântemos, abacates e coqueiros.

Essas batatas foram infectadas pelo viróide do tubérculo do fuso da batata (PSTV), que normalmente se espalha quando facas infectadas são usadas para cortar batatas saudáveis, que são então plantadas. (crédito: Pamela Roberts, Instituto de Ciências Agrárias e Alimentares da Universidade da Flórida, USDA ARS)

Virologista A virologia é o estudo de vírus, e um virologista é um indivíduo treinado nesta disciplina. O treinamento em virologia pode levar a muitos caminhos de carreira diferentes. Os virologistas estão ativamente envolvidos na pesquisa acadêmica e no ensino em faculdades e escolas de medicina. Alguns virologistas tratam pacientes ou estão envolvidos na geração e produção de vacinas. Eles podem participar de estudos epidemiológicos ([link]) ou se tornar escritores científicos, para citar apenas algumas carreiras possíveis.

Este virologista está empenhado em trabalho de campo, amostrando ovos deste ninho para a gripe aviária. (crédito: Don Becker, USGS EROS, U.S. Fish and Wildlife Service)

Se você acha que pode estar interessado em uma carreira em virologia, encontre um mentor na área. Muitos grandes centros médicos têm departamentos de virologia, e hospitais menores geralmente têm laboratórios de virologia em seus departamentos de microbiologia. Seja voluntário em um laboratório de virologia por um semestre ou trabalhe em um durante o verão. Discutir a profissão e dar uma olhada em primeira mão no trabalho o ajudará a decidir se uma carreira em virologia é a certa para você. O site da American Society of Virology é uma boa fonte de informações sobre treinamento e carreiras em virologia.


Biologia 171

Ao final desta seção, você será capaz de fazer o seguinte:

  • Descreva os príons e suas propriedades básicas
  • Defina viróides e seus alvos de infecção

Príons e viróides são patógenos (agentes com capacidade de causar doenças) que possuem estruturas mais simples do que os vírus, mas, no caso dos príons, ainda podem produzir doenças mortais.

Prions

Os príons, assim chamados por serem proteicos, são partículas infecciosas - menores do que os vírus - que não contêm ácidos nucléicos (nem DNA nem RNA). Historicamente, a ideia de um agente infeccioso que não usasse ácidos nucléicos era considerada impossível, mas o trabalho pioneiro do biólogo ganhador do Prêmio Nobel Stanley Prusiner convenceu a maioria dos biólogos de que tais agentes realmente existem.

As doenças neurodegenerativas fatais, como o kuru em humanos e a encefalopatia espongiforme bovina (BSE) em bovinos (comumente conhecida como “doença da vaca louca”), mostraram ser transmitidas por príons. A doença era transmitida pelo consumo de carne, tecido nervoso ou órgãos internos entre membros da mesma espécie. Kuru, nativo dos humanos em Papua Nova Guiné, foi espalhado de humano para humano por meio do canibalismo ritual. A BSE, detectada originalmente no Reino Unido, espalhou-se entre os bovinos pela prática de incluir o tecido nervoso do gado na alimentação de outros bovinos. Indivíduos com kuru e BSE apresentam sintomas de perda de controle motor e comportamentos incomuns, como gargalhadas descontroladas com kuru, seguidas de morte. Kuru foi controlado induzindo a população a abandonar seu canibalismo ritualístico.

Por outro lado, pensava-se inicialmente que a BSE afetava apenas o gado. Foi demonstrado que o gado que morre da doença desenvolveu lesões ou “buracos” no cérebro, fazendo com que o tecido cerebral se assemelhe a uma esponja. Mais tarde no surto, no entanto, foi demonstrado que uma encefalopatia semelhante em humanos, conhecida como variante da doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), poderia ser adquirida comendo carne de animais infectados com BSE, gerando proibições por vários países da importação de Carne bovina britânica e causando consideráveis ​​danos econômicos à indústria britânica de carne bovina ((Figura)). A BSE ainda existe em várias áreas e, embora seja uma doença rara, os indivíduos que adquirem CJD são difíceis de tratar. A doença pode ser transmitida de pessoa para pessoa pelo sangue, por isso muitos países proibiram a doação de sangue de regiões associadas à BSE.

A causa das encefalopatias espongiformes, como kuru e BSE, é uma variante estrutural infecciosa de uma proteína celular normal chamada PrP (proteína príon). É essa variante que constitui a partícula de príon. PrP existe em duas formas, PrP c, a forma normal da proteína, e PrP sc, a forma infecciosa. Uma vez introduzido no corpo, o PrP sc contido no prião liga-se ao PrP c e converte-o em PrP sc. Isso leva a um aumento exponencial da proteína PrP sc, que se agrega. O PrP sc é dobrado de forma anormal e a conformação (forma) resultante é diretamente responsável pelas lesões observadas no cérebro de bovinos infectados. Assim, embora não sem alguns detratores entre os cientistas, o príon parece ser uma forma inteiramente nova de agente infeccioso, o primeiro encontrado cuja transmissão não depende de genes feitos de DNA ou RNA.


Viróides

Viróides são patógenos de plantas: pequenas partículas circulares de RNA de fita simples que são muito mais simples do que um vírus. Eles não têm um capsídeo ou envelope externo, mas, como os vírus, podem se reproduzir apenas dentro de uma célula hospedeira. Os viróides, entretanto, não fabricam nenhuma proteína e produzem apenas uma única molécula de RNA específica. As doenças humanas causadas por viróides ainda não foram identificadas.

Os viróides são conhecidos por infectar plantas ((Figura)) e são responsáveis ​​por quebras de safra e pela perda de milhões de dólares em receitas agrícolas a cada ano. Algumas das plantas que eles infectam incluem batatas, pepinos, tomates, crisântemos, abacates e coqueiros.


Virologista
Virologia é o estudo de vírus, e um virologista é um indivíduo treinado nesta disciplina. O treinamento em virologia pode levar a muitos caminhos de carreira diferentes. Os virologistas estão ativamente envolvidos na pesquisa acadêmica e no ensino em faculdades e escolas de medicina. Alguns virologistas tratam pacientes ou estão envolvidos na geração e produção de vacinas. Eles podem participar de estudos epidemiológicos ((Figura)) ou se tornar escritores de ciências, para citar apenas algumas carreiras possíveis.


Se você acha que pode estar interessado em uma carreira em virologia, encontre um mentor na área. Muitos grandes centros médicos têm departamentos de virologia, e hospitais menores geralmente têm laboratórios de virologia em seus departamentos de microbiologia. Seja voluntário em um laboratório de virologia por um semestre ou trabalhe em um durante o verão. Discutir a profissão e dar uma olhada em primeira mão no trabalho o ajudará a decidir se uma carreira em virologia é a certa para você. O site da American Society of Virology é uma boa fonte de informações sobre treinamento e carreiras em virologia.

Resumo da Seção

Os príons são agentes infecciosos que consistem em proteínas, mas não em DNA ou RNA, e parecem produzir seus efeitos mortais duplicando suas formas e se acumulando nos tecidos. Acredita-se que eles contribuam para vários distúrbios cerebrais progressivos, incluindo a doença da vaca louca e a doença de Creutzfeldt-Jakob. Viróides são patógenos de RNA de fita simples que infectam plantas. Sua presença pode ter um impacto severo na indústria agrícola.

Resposta livre

Os príons são responsáveis ​​pela variante da doença de Creutzfeldt-Jakob, que resultou em mais de 100 mortes humanas na Grã-Bretanha durante os últimos 10 anos. Como os humanos contraem essa doença?

Esta doença baseada em príons é transmitida pelo consumo humano de carne infectada.

Como os viróides são como os vírus?

Ambos se replicam em uma célula e ambos contêm ácido nucléico.

Um botânico nota que um tomate parece doente. Como o botânico pode confirmar que o agente causador da doença é um viróide e não um vírus?

O botânico precisaria isolar quaisquer ácidos nucléicos estranhos de células vegetais infectadas e confirmar que uma molécula de RNA é o agente etiológico da doença. O botânico então precisaria demonstrar que o RNA pode infectar células vegetais sem um capsídeo, e que o RNA se replica, mas não é traduzido para produzir proteínas.

Glossário


42. A tabela abaixo mostra a Classificação de Baltimore usada para classificar os vírus com base em seu material genético. Qual é a diferença entre como os vírus do Grupo I e do Grupo III se reproduzem? No Grupo I.

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  • Bio581
  • Capítulo 16 Regulação do gene
  • 16.6 Regulamento de Gene Pós-Translacional e Translacional Eucariótico

Este texto é baseado na Openstax Biology for AP Courses, Autores contribuintes sênior Julianne Zedalis, The Bishop's School em La Jolla, CA, John Eggebrecht, Cornell University Autores contribuintes Yael Avissar, Rhode Island College, Jung Choi, Georgia Institute of Technology, Jean DeSaix , University of North Carolina em Chapel Hill, Vladimir Jurukovski, Suffolk County Community College, Connie Rye, East Mississippi Community College, Robert Wise, University of Wisconsin, Oshkosh

Este trabalho foi licenciado sob uma Licença Creative Commons Atribuição-NãoComercial 4.0 Unported, sem restrições adicionais


21,1 | Evolução viral, morfologia e classificação

Ao final desta seção, você será capaz de:

  • Descreva como os vírus foram descobertos pela primeira vez e como são detectados
  • Discuta três hipóteses sobre como os vírus evoluíram
  • Reconhecer as formas básicas de vírus
  • Compreenda os sistemas de classificação de vírus passados ​​e emergentes

Os vírus são entidades diversas. Eles variam em sua estrutura, seus métodos de replicação e em seus hosts de destino. Quase todas as formas de vida - de bactérias e arquéias a eucariotos, como plantas, animais e fungos - têm vírus que os infectam. Embora a maior parte da diversidade biológica possa ser compreendida por meio da história evolutiva, por exemplo, como as espécies se adaptaram às condições e ambientes, muito sobre as origens e evolução dos vírus permanece desconhecido.

Descoberta e Detecção

Os vírus foram descobertos pela primeira vez após o desenvolvimento de um filtro de porcelana, chamado de filtro Chamberland-Pasteur, que poderia remover todas as bactérias visíveis ao microscópio de qualquer amostra de líquido. Em 1886, Adolph Meyer demonstrou que uma doença das plantas do tabaco, a doença do mosaico do tabaco, podia ser transferida de uma planta doente para outra saudável por meio de extratos vegetais líquidos. Em 1892, Dmitri Ivanowski mostrou que essa doença poderia ser transmitida dessa forma mesmo depois que o filtro de Chamberland-Pasteur tivesse removido todas as bactérias viáveis ​​do extrato. Ainda assim, muitos anos se passaram antes que fosse provado que esses agentes infecciosos “filtráveis” não eram simplesmente bactérias muito pequenas, mas um novo tipo de partícula muito pequena, causadora de doenças.

Virions, partículas de vírus individuais são muito pequenas, com cerca de 20 a 250 nanômetros de diâmetro. Essas partículas de vírus individuais são a forma infecciosa de um vírus fora da célula hospedeira. Ao contrário das bactérias (que são cerca de 100 vezes maiores), não podemos ver os vírus com um microscópio óptico, com exceção de alguns grandes vírions da família dos poxvírus. Foi somente com o desenvolvimento do microscópio eletrônico no final da década de 1930 que os cientistas tiveram sua primeira boa visão da estrutura do vírus do mosaico do tabaco (TMV) (Figura 21.1) e outros vírus (Figura 21.2) A estrutura da superfície dos vírions pode ser observada por microscopia eletrônica de varredura e transmissão, enquanto as estruturas internas do vírus só podem ser observadas em imagens de um microscópio eletrônico de transmissão. O uso dessas tecnologias permitiu a descoberta de muitos vírus de todos os tipos de organismos vivos. Eles foram inicialmente agrupados por morfologia compartilhada. Posteriormente, os grupos de vírus foram classificados pelo tipo de ácido nucléico que continham, DNA ou RNA, e se seu ácido nucléico era de fita simples ou dupla. Mais recentemente, a análise molecular dos ciclos replicativos virais refinou ainda mais sua classificação.

Figura 21.2 Nessas micrografias eletrônicas de transmissão, (a) um vírus é diminuído pela célula bacteriana que infecta, enquanto (b) essas células de E. coli são diminuídas por células cultivadas do cólon. (crédito a: modificação do trabalho pelo Departamento de Energia dos EUA, Office of Science, LBL, PBD crédito b: modificação do trabalho por J.P. Nataro e S. Sears, dados não publicados, dados da barra de escala do CDC de Matt Russell)

Evolução dos vírus

Embora os biólogos tenham acumulado uma quantidade significativa de conhecimento sobre como os vírus atuais evoluem, muito menos se sabe sobre como os vírus se originaram. Ao explorar a história evolutiva da maioria dos organismos, os cientistas podem olhar para os registros fósseis e evidências históricas semelhantes. No entanto, os vírus não fossilizam, então os pesquisadores devem conjeturar investigando como os vírus de hoje evoluem e usando informações bioquímicas e genéticas para criar histórias especulativas de vírus.

Embora a maioria das descobertas concorde que os vírus não têm um único ancestral comum, os estudiosos ainda precisam encontrar uma única hipótese sobre as origens do vírus que seja totalmente aceita no campo. Uma dessas hipóteses, chamada de devolução ou hipótese regressiva, se propõe a explicar a origem dos vírus, sugerindo que os vírus evoluíram de células de vida livre. No entanto, muitos componentes de como esse processo pode ter ocorrido são um mistério. Uma segunda hipótese (chamada de escapista ou hipótese progressiva) considera os vírus que possuem um genoma de RNA ou DNA e sugere que os vírus se originaram de moléculas de RNA e DNA que escaparam de uma célula hospedeira. Uma terceira hipótese postula um sistema de autorreplicação semelhante ao de outras moléculas autorreplicantes, provavelmente evoluindo junto com as células nas quais dependem como hospedeiros. Os estudos de alguns patógenos de plantas apóiam essa hipótese.

À medida que a tecnologia avança, os cientistas podem desenvolver e refinar outras hipóteses para explicar a origem dos vírus. O campo emergente chamado de sistemática molecular do vírus tenta fazer exatamente isso por meio de comparações de material genético sequenciado. Esses pesquisadores esperam um dia entender melhor a origem dos vírus, uma descoberta que pode levar a avanços no tratamento das doenças que eles produzem.

Morfologia Viral

Vírus são acelular, o que significa que são entidades biológicas que não têm uma estrutura celular. Portanto, eles carecem da maioria dos componentes das células, como organelas, ribossomos e a membrana plasmática. Um vírion consiste em um núcleo de ácido nucleico, um revestimento externo de proteína ou capsídeo e, às vezes, um externo envelope feito de proteínas e membranas fosfolipídicas derivadas da célula hospedeira. Os vírus também podem conter proteínas adicionais, como enzimas. A diferença mais óbvia entre os membros de famílias virais é sua morfologia, que é bastante diversa. Uma característica interessante da complexidade viral é que a complexidade do hospedeiro não se correlaciona com a complexidade do vírion. Algumas das estruturas de vírions mais complexas são observadas em bacteriófagos, vírus que infectam os organismos vivos mais simples, as bactérias.

Os vírus vêm em muitas formas e tamanhos, mas são consistentes e distintos para cada família viral. Todos os vírions têm um genoma de ácido nucléico coberto por uma camada protetora de proteínas, chamada de capsídeo. O capsídeo é composto por subunidades de proteínas chamadas capsômeros. Alguns capsídeos virais são "esferas" poliédricas simples, enquanto outros são bastante complexos em estrutura.

Em geral, as formas dos vírus são classificadas em quatro grupos: filamentosos, isométricos (ou icosaédricos), envelopados e cabeça e cauda. Os vírus filamentosos são longos e cilíndricos. Muitos vírus de plantas são filamentosos, incluindo o TMV. Os vírus isométricos têm formas quase esféricas, como poliovírus ou herpesvírus. Os vírus envelopados possuem membranas ao redor dos capsídeos. Os vírus animais, como o HIV, são freqüentemente envolvidos. Os vírus da cabeça e da cauda infectam bactérias e têm uma cabeça semelhante à dos vírus icosaédricos e uma cauda semelhante à dos vírus filamentosos.

Muitos vírus usam algum tipo de glicoproteína para se anexar às células hospedeiras por meio de moléculas na célula chamadas receptores virais (Figura 21.3) Para esses vírus, a adesão é um requisito para a penetração posterior na membrana celular, para que possam completar sua replicação dentro da célula. Os receptores usados ​​pelos vírus são moléculas normalmente encontradas na superfície das células e têm suas próprias funções fisiológicas. Os vírus simplesmente evoluíram para fazer uso dessas moléculas para sua própria replicação. Por exemplo, o HIV usa a molécula CD4 nos linfócitos T como um de seus receptores. CD4 é um tipo de molécula chamada molécula de adesão celular, que funciona para manter diferentes tipos de células imunes próximas umas das outras durante a geração de uma resposta imune de linfócitos T.

Figura 21.3 O vírus KSHV liga-se ao receptor xCT na superfície das células humanas. Os receptores xCT protegem as células contra o estresse. As células estressadas expressam mais receptores xCT do que as células não estressadas. O vírion KSHV faz com que as células fiquem estressadas, aumentando assim a expressão do receptor ao qual se liga. (crédito: modificação do trabalho por NIAID, NIH)

Entre os vírions mais complexos conhecidos, o bacteriófago T4, que infecta a bactéria Escherichia coli, tem uma estrutura de cauda que o vírus usa para se ligar às células hospedeiras e uma estrutura de cabeça que abriga seu DNA.

O adenovírus, um vírus animal sem envelope que causa doenças respiratórias em humanos, usa picos de glicoproteína que se projetam de seus capsômeros para se anexar às células hospedeiras. Os vírus sem envelope também incluem aqueles que causam poliomielite (poliovírus), verrugas plantares (papilomavírus) e hepatite A (vírus da hepatite A).

Vírions envelopados como o HIV, o agente causador da AIDS, consistem em ácido nucléico (RNA no caso do HIV) e proteínas do capsídeo rodeado por um envelope de bicamada fosfolipídica e suas proteínas associadas. As glicoproteínas incorporadas no envelope viral são usadas para se anexar às células hospedeiras. Outras proteínas do envelope são as proteínas da matriz que estabilizam o envelope e frequentemente desempenham um papel na montagem dos vírions descendentes. Varicela, gripe e caxumba são exemplos de doenças causadas por vírus com envelopes. Devido à fragilidade do envelope, os vírus sem envelope são mais resistentes a mudanças de temperatura, pH e alguns desinfetantes do que os vírus com envelope.

No geral, a forma do vírion e a presença ou ausência de um envelope nos dizem pouco sobre a doença que o vírus pode causar ou quais espécies ele pode infectar, mas ainda são meios úteis para iniciar a classificação viral (Figura 21.4).

Figura 21.4 Os vírus podem ser de forma complexa ou relativamente simples. Esta figura mostra três vírions relativamente complexos: o bacteriófago T4, com seu grupo de cabeça contendo DNA e fibras da cauda que se ligam a células hospedeiras adenovírus, que usa pontas de seu capsídeo para se ligar a células hospedeiras e HIV, que usa glicoproteínas embutidas em seu envelope para se ligar às células hospedeiras. Observe que o HIV tem proteínas chamadas proteínas da matriz, internas ao envelope, que ajudam a estabilizar a forma do vírion. (crédito “bacteriófago, adenovírus”: modificação do trabalho do NCBI, NIH crédito “retrovírus do HIV”: modificação do trabalho do NIAID, NIH)

Qual das seguintes afirmações sobre a estrutura do vírus é verdadeira?

uma. Todos os vírus são encerrados em uma membrana viral.

b. O capsômero é composto por pequenas subunidades de proteínas chamadas capsídeos.

c. O DNA é o material genético de todos os vírus.

d. As glicoproteínas ajudam o vírus a se ligar à célula hospedeira.

Tipos de ácido nucléico

Ao contrário de quase todos os organismos vivos que usam DNA como material genético, os vírus podem usar DNA ou RNA como seus. o núcleo de vírus contém o genoma ou conteúdo genético total do vírus. Os genomas virais tendem a ser pequenos, contendo apenas os genes que codificam proteínas que o vírus não consegue obter da célula hospedeira. Este material genético pode ser de fita simples ou dupla. Também pode ser linear ou circular. Enquanto a maioria dos vírus contém um único ácido nucléico, outros têm genomas que possuem vários, que são chamados de segmentos.

Em vírus de DNA, o DNA viral direciona as proteínas de replicação da célula hospedeira para sintetizar novas cópias do genoma viral e para transcrever e traduzir esse genoma em proteínas virais. Os vírus de DNA causam doenças humanas, como varicela, hepatite B e algumas doenças venéreas, como herpes e verrugas genitais.

Os vírus de RNA contêm apenas RNA como seu material genético. Para replicar seus genomas na célula hospedeira, os vírus de RNA codificam enzimas que podem replicar o RNA em DNA, o que não pode ser feito pela célula hospedeira. Essas enzimas de RNA polimerase são mais propensas a cometer erros de cópia do que as de DNA polimerases e, portanto, costumam cometer erros durante a transcrição. Por esse motivo, as mutações em vírus de RNA ocorrem com mais freqüência do que em vírus de DNA. Isso faz com que eles mudem e se adaptem mais rapidamente ao hospedeiro. As doenças humanas causadas por vírus de RNA incluem hepatite C, sarampo e raiva.

Classificação de vírus

Para entender os recursos compartilhados entre diferentes grupos de vírus, é necessário um esquema de classificação. Como a maioria dos vírus não parece ter evoluído de um ancestral comum, os métodos que os cientistas usam para classificar os seres vivos não são muito úteis. Os biólogos usaram vários sistemas de classificação no passado, com base na morfologia e na genética dos diferentes vírus. No entanto, esses métodos de classificação anteriores agrupavam os vírus de maneira diferente, com base nos recursos do vírus que estavam usando para classificá-los. O método de classificação mais comumente usado hoje é chamado de esquema de classificação de Baltimore e é baseado em como o RNA mensageiro (mRNA) é gerado em cada tipo particular de vírus.

Sistemas de classificação anteriores

Os vírus são classificados de várias maneiras: por fatores como seu conteúdo principal (Tabela 21.1 e Figura 21.3), a estrutura de seus capsídeos e se eles têm um envelope externo. O tipo de material genético (DNA ou RNA) e sua estrutura (fita simples ou dupla, linear ou circular e segmentada ou não) são usados ​​para classificar as estruturas centrais do vírus.

Figura 21.5 Os vírus são classificados com base em seu material genético central e design do capsídeo. (a) O vírus da raiva tem um núcleo de RNA de fita simples (ssRNA) e um capsídeo helicoidal envelopado, enquanto (b) o vírus da varíola, o agente causador da varíola, tem um núcleo de DNA de fita dupla (dsDNA) e um capsídeo complexo. A transmissão da raiva ocorre quando a saliva de um mamífero infectado entra em uma ferida. O vírus viaja através de neurônios no sistema nervoso periférico até o sistema nervoso central, onde prejudica a função cerebral, e depois viaja para outros tecidos. O vírus pode infectar qualquer mamífero e a maioria morre semanas após a infecção. A varíola é um vírus humano transmitido pela inalação do vírus varíola, localizado na pele, boca e garganta, que causa uma erupção cutânea característica. Antes de sua erradicação em 1979, a infecção resultou em uma taxa de mortalidade de 30–35 por cento. (crédito “diagrama da raiva”: modificação do trabalho do CDC “micrografia da raiva”: modificação do trabalho do Dr. Fred Murphy, crédito do CDC “micrografia da varíola”: modificação do trabalho do Dr. Fred Murphy, Sylvia Whitfield, crédito do CDC “varíola foto ”: modificação do trabalho por dados de barra de escala do CDC de Matt Russell)

Os vírus também podem ser classificados pelo design de seus capsídeos (Figura 21.4 e Figura 21.5) Capsídeos são classificados como icosaédricos nus, icosaédricos envelopados, helicoidais envelopados, helicoidais nus e complexos (Figura 21.6 e Figura 21.7) O tipo de material genético (DNA ou RNA) e sua estrutura (fita simples ou dupla, linear ou circular e segmentada ou não) são usados ​​para classificar as estruturas centrais do vírus (Tabela 21.2).

Figura 21.6 O adenovírus (à esquerda) é representado com um genoma de DNA de fita dupla envolto em um capsídeo icosaédrico com 90-100 nm de diâmetro. O vírus, mostrado agrupado na micrografia (à direita), é transmitido por via oral e causa uma variedade de doenças em vertebrados, incluindo infecções respiratórias e nos olhos humanos. (crédito “adenovírus”: modificação do trabalho pelo Dr. Richard Feldmann, “micrografia” do National Cancer Institute: modificação do trabalho pelo Dr. G. William Gary, Jr., dados da barra de escala do CDC de Matt Russell)

Classificação de vírus por estrutura de capsídeo

Figura 21.7 Micrografias eletrônicas de transmissão de vários vírus mostram suas estruturas. O capsídeo do (a) vírus da poliomielite é icosaédrico (b) o capsídeo do vírus Epstein-Barr é icosaédrico (c) o capsídeo do vírus da caxumba é uma hélice envelopada (d) o capsídeo do vírus do mosaico do tabaco é helicoidal aberto e (e) o capsídeo do herpesvírus é complexo. (crédito a: modificação do trabalho pelo Dr. Fred Murphy, Sylvia Whitfield crédito b: modificação do trabalho por Liza Gross crédito c: modificação do trabalho pelo Dr. FA Murphy, CDC crédito d: modificação do trabalho pelo USDA ARS crédito e: modificação do trabalho de Linda Stannard, Departamento de Microbiologia Médica, Universidade da Cidade do Cabo, África do Sul, dados de barra de escala da NASA de Matt Russell)

Classificação de Baltimore

O sistema de classificação de vírus mais comumente usado foi desenvolvido pelo biólogo vencedor do Prêmio Nobel David Baltimore no início dos anos 1970. Além das diferenças na morfologia e genética mencionadas acima, o esquema de classificação de Baltimore agrupa os vírus de acordo com como o mRNA é produzido durante o ciclo replicativo do vírus.

Grupo I os vírus contêm DNA de fita dupla (dsDNA) como seu genoma. Seu mRNA é produzido por transcrição da mesma forma que o DNA celular. Grupo II os vírus têm DNA de fita simples (ssDNA) como genoma. Eles convertem seus genomas de fita simples em um intermediário de dsDNA antes que a transcrição para mRNA possa ocorrer. Grupo III os vírus usam dsRNA como seu genoma. As fitas se separam e uma delas é usada como molde para a geração de mRNA usando a RNA polimerase dependente de RNA codificada pelo vírus. Grupo IV os vírus têm ssRNA como seu genoma com polaridade positiva. Polaridade positiva significa que o RNA genômico pode servir diretamente como mRNA. Intermediários de dsRNA, chamados intermediários replicativos, são feitos no processo de cópia do RNA genômico. Múltiplas fitas de RNA de comprimento total de polaridade negativa (complementares ao RNA genômico de fita positiva) são formadas a partir desses intermediários, que podem então servir como modelos para a produção de RNA com polaridade positiva, incluindo RNA genômico de comprimento total e mais curto mRNAs virais. Grupo V vírus contêm genomas ssRNA com um polaridade negativa, o que significa que sua sequência é complementar ao mRNA. Tal como acontece com os vírus do Grupo IV, os intermediários de dsRNA são usados ​​para fazer cópias do genoma e produzir mRNA. Nesse caso, o genoma de fita negativa pode ser convertido diretamente em mRNA. Além disso, fitas de RNA positivas de comprimento total são feitas para servir como modelos para a produção do genoma de fita negativa. Grupo VI vírus têm genomas de ssRNA diplóides (duas cópias) que devem ser convertidos, usando a enzima transcriptase reversa, para o dsDNA, o dsDNA é então transportado para o núcleo da célula hospedeira e inserido no genoma do hospedeiro. Então, o mRNA pode ser produzido pela transcrição do DNA viral que foi integrado ao genoma do hospedeiro. Grupo VII os vírus têm genomas parciais de dsDNA e fazem intermediários de ssRNA que atuam como mRNA, mas também são convertidos de volta em genomas de dsDNA pela transcriptase reversa, necessária para a replicação do genoma. As características de cada grupo na classificação de Baltimore estão resumidas em Tabela 21.3 com exemplos de cada grupo.


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