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Prevenir o diabetes evitando o estresse?

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Fiquei sabendo que muito estresse aumenta o risco de diabetes, e os pacientes com diabetes são aconselhados a não se estressar muito, estou correto? se sim, então não consigo entender como o estresse afeta o nível de glicose em nosso sangue?


O estresse prolongado leva a níveis elevados de cortisol. O cortisol interage com a ação da insulina e os níveis de glicose no sangue de várias maneiras, promovendo essencialmente a hiperglicemia.


Pré-diabetes - sua chance de prevenir o diabetes tipo 2

A pré-diabetes é uma condição séria de saúde em que os níveis de açúcar no sangue são mais elevados do que o normal, mas não o suficiente para ser diagnosticado como diabetes tipo 2. Aproximadamente 88 milhões de adultos americanos & mdashmais de 1 em cada 3 & mdash têm pré-diabetes. Daqueles com pré-diabetes, mais de 84% não sabem que têm. A pré-diabetes aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2, doenças cardíacas e derrame.

A boa notícia é que, se você tem pré-diabetes, o Programa Nacional de Prevenção de Diabetes, liderado pelo CDC, pode ajudá-lo a fazer mudanças no estilo de vida para prevenir ou retardar o diabetes tipo 2 e outros problemas graves de saúde.

O que causa o pré-diabetes?

A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas que atua como uma chave para permitir que o açúcar do sangue entre nas células para ser usado como energia. Se você tem pré-diabetes, as células do seu corpo não respondem normalmente à insulina. Seu pâncreas produz mais insulina para tentar fazer com que as células respondam. Eventualmente, seu pâncreas pode acompanhar e seu açúcar no sangue aumenta, preparando o terreno para pré-diabetes e diabetes tipo 2 no futuro.

Sinais e sintomas

Você pode ter pré-diabetes por anos, mas não tem sintomas claros, então muitas vezes não é detectado até que problemas sérios de saúde, como diabetes tipo 2, apareçam. É importante conversar com seu médico sobre como fazer um teste de açúcar no sangue se você tiver algum dos fatores de risco para pré-diabetes, que incluem:

A boa notícia: o pré-diabetes pode ser revertido. Assistir a história de Mike e rsquos.

  • Estar acima do peso
  • Ter 45 anos ou mais
  • Ter um pai, irmão ou irmã com diabetes tipo 2
  • Ser fisicamente ativo menos de 3 vezes por semana
  • Já teve diabetes gestacional (diabetes durante a gravidez) ou deu à luz um bebê que pesava mais de 4 quilos
  • Tendo síndrome do ovário policístico

Raça e etnia também são um fator: afro-americanos, hispânicos / latino-americanos, índios americanos, habitantes das ilhas do Pacífico e alguns asiático-americanos correm maior risco.

Teste Simples de Açúcar no Sangue

Você pode fazer um teste simples de açúcar no sangue para descobrir se tem pré-diabetes. Pergunte ao seu médico se você deve fazer o teste.

Prevenção do diabetes tipo 2

Se você tem pré-diabetes, perder uma pequena quantidade de peso devido ao excesso de peso e praticar atividade física regular pode diminuir o risco de desenvolver diabetes tipo 2. Uma pequena perda de peso significa cerca de 5% a 7% do seu peso corporal, apenas 5 a 14 libras para uma pessoa de 200 libras. A atividade física regular significa fazer pelo menos 150 minutos por semana de caminhada rápida ou uma atividade semelhante. Isso significa apenas 30 minutos por dia, cinco dias por semana.

Imagine: você e o Programa Nacional de Prevenção do Diabetes. Assista o vídeo!

Um programa de mudança de estilo de vida oferecido pelo Programa Nacional de Prevenção de Diabetes liderado pelo CDC pode ajudá-lo a fazer essas mudanças e mantê-las. Por meio do programa, você pode reduzir o risco de desenvolver diabetes tipo 2 em até 58% (71% se você tiver mais de 60 anos). Os destaques incluem:

  • Trabalhar com um treinador treinado para fazer mudanças realistas e duradouras no estilo de vida.
  • Descobrir como se alimentar de forma saudável e adicionar mais atividade física ao seu dia.
  • Descobrir como gerenciar o estresse, permanecer motivado e resolver problemas que podem retardar seu progresso.
  • Obter apoio de pessoas com objetivos e desafios semelhantes.

Pergunte ao seu médico ou enfermeira se existe um Programa Nacional de Prevenção da Diabetes reconhecido pelo CDC oferecido em sua comunidade ou encontre um aqui. A melhor hora para prevenir o diabetes tipo 2 é agora.


2130-P: Estresse ER modulado por imeglimina para prevenir a apoptose de células ß induzida por alto teor de glicose ou thapsigargina

Acredita-se que a imeglimina, um agente anti-hiperglicêmico tetrahidrotriazina, tenha efeitos sobre a função mitocondrial do fígado, músculo esquelético e células β pancreáticas. No entanto, os mecanismos moleculares de ação da imeglimina ainda não estão claros. O tratamento de ilhotas de camundongo com imeglimina 1,0 mM aumentou significativamente a liberação de insulina em resposta à glicose (2,1 vezes, p & lt0,01 com glicose 11,1 mM 1,9 vezes, p & lt0,05 com glicose 16,7 mM, em comparação com glicose 3,9 mM). O tratamento com uma combinação de liraglutida (100 nM) e imeglimina não mostrou um aumento adicional na secreção de insulina em comparação com o tratamento com liraglutida isoladamente. Liraglutida e imeglimina aumentaram significativamente as células β em proliferação incorporadas a EdU nas ilhotas sob 11,1 mM de glicose (1,02% no controle de veículo 2,21% em liraglutida, p & lt0,01 vs. veículo 1,46% em 1,0 mM de imeglimina, p & lt0,01 vs. veículo) . A imeglimina preveniu a apoptose de células β induzida por alto teor de glicose (32% do controle na imeglimina, p & lt0,01 57% do controle na liraglutida, p = 0,068). Conduzimos a análise de microarray de expressão gênica de ilhotas tratadas com imeglimina sob alto teor de glicose e algumas expressões gênicas relacionadas ao estresse ER foram alteradas por imeglimina. Em seguida, examinamos os efeitos da imeglimina na apoptose de células β induzida por estresse no ER em ilhotas de camundongo. A imeglimina reduziu significativamente a apoptose de células β induzida por tapsigargina com glicose 5,6 mM (29% de tapsigargina, p & lt0,01). A imeglimina regulou positivamente a expressão da proteína homóloga C / EBP (CHOP) sob tratamento com tapsigargina e tendeu a diminuir a fosforilação de eIF2-α. Nós também confirmamos que a imeglimina melhorou a apoptose de células β induzida por alta glicose ou tapsigargina em ilhotas humanas. Coletivamente, a imeglimina preveniu a apoptose de células β induzida por alto teor de glicose ou tapsigargina, além de aumentar a secreção de insulina e a proliferação de células β. A imeglimina parecia regular a desfosforilação de eIF2-α mediada por CHOP / GADD34 para se recuperar da inibição translacional.

Divulgação J. Li: Nenhum. J. Shirakawa: Nenhum. Y. Togashi: Nenhum. Y. Terauchi: Painel Consultivo Próprio AstraZeneca, Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Novo Nordisk A / S, Sanofi. Apoio à pesquisa Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Novartis Pharmaceuticals Corporation, Novo Nordisk A / S, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., Sanofi, Shionogi & amp Co., Ltd., Sumitomo Dainippon Pharma Co., Ltd. Gabinete de palestrantes Self Astellas Pharma Inc., AstraZeneca, Bayer Yakuhin, Ltd., Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Novartis Pharmaceuticals Corporation, Novo Nordisk A / S, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., Sanofi, Sanwa Kagaku Kenkyusho, Shionogi & amp Co., Ltd., Sumitomo Dainippon Pharma Co., Ltd.


Stress Essential Reads

Como lidar com o estresse quando você está sozinho

É hora de falar sobre o privilégio do autocuidado

Estresse, digestão e depressão

No diabetes tipo 2, há também um histórico de má digestão. Melhorar a digestão é importante para controlar o estresse e o humor. O humor responde ao açúcar no sangue. Quando a glicose no sangue está equilibrada, o humor também fica equilibrado e os altos e baixos emocionais do dia se equilibram. A digestão e a saúde intestinal são importantes para o humor porque muitos dos neurotransmissores que governam o humor, como a serotonina, são produzidos no intestino delgado, onde o alimento é digerido. Neurotransmissores (NT) são substâncias químicas cerebrais que comunicam informações por todo o cérebro e corpo. Eles transmitem sinais entre os neurônios. Eles afetam o humor, o sono, a concentração, o peso, os desejos por carboidratos, os vícios e podem contribuir para a depressão, a dor, a ansiedade e a insônia quando não estão em equilíbrio. Os aminoácidos de grau farmacêutico podem ser compostos de acordo com as necessidades bioquímicas específicas do indivíduo para fornecer os blocos de construção que suportam a produção de NT específico. Minerais como cromo e vanádio também ajudam a regular a glicose no sangue. Abordo uma estratégia nutricional abrangente em meu livro: Preventing and Treating Diabetes Naturally, The Native Way.

O estresse e a depressão são exacerbados pelo mau funcionamento do fígado e da vesícula biliar. A má qualidade dos alimentos, especialmente gorduras trans e alimentos fritos, leva a um fígado e uma vesícula biliar que são incapazes de processar essas gorduras, levando a lentidão e pedras ou cascalho. Na medicina tradicional chinesa, uma vesícula biliar congestionada causa sentimentos de raiva. Os sintomas de problemas de vesícula biliar incluem arrotos, flatulência, sensação de peso após uma refeição, dor no ombro ou nas costelas do lado direito ou nas costas diretamente atrás do diafragma. Despertar com os olhos vermelhos é outro sinal de problemas de vesícula biliar. O bom funcionamento do fígado e da vesícula biliar é essencial para a prevenção e o tratamento do diabetes. A remoção da vesícula biliar não resolve nada e agrava os problemas de saúde. A remoção diminui a capacidade do corpo de digerir os alimentos. A vesícula biliar é necessária para emulsionar os ácidos graxos essenciais, tão importantes para manter a depressão e o estresse baixos, regular o equilíbrio da glicose e manter a saúde das artérias e reduzir a inflamação sistêmica. Se o GB não estiver funcionando bem, mesmo algo tão nutritivo como peixe ou cápsulas de óleo de peixe será menos eficaz porque esses nutrientes não estão sendo digeridos adequadamente. Quando a vesícula biliar é removida, esses problemas pioram. Remover uma vesícula biliar é como jogar fora a lata de lixo, em vez do lixo. A cirurgia deve ser evitada a todo custo. Para indivíduos que tiveram seu GB removido, os suplementos de reposição devem incluir bile de boi natural. A beterraba e a parte superior da beterraba, ricas em betaína, são um excelente alimento que auxilia o funcionamento da Vesícula Biliar.

Dica de autocuidado
Ao fazer mudanças, é mais fácil criar um novo hábito positivo do que interromper um hábito negativo. Freqüentemente, os hábitos negativos desaparecem assim que o novo hábito está firmemente estabelecido.

Compreender como a doença física pode resultar do estresse nos dá oportunidades de reduzir o estresse e, assim, melhorar o bem-estar físico.


Diabetes

Diabetes: estresse oxidativo e antioxidantes dietéticos elimina a divisão transdisciplinar entre diabetologistas, endocrinologistas e nutricionistas na compreensão e tratamento do diabetes. O livro cobre, em um único volume, a ciência do estresse oxidativo no diabetes e o uso potencialmente terapêutico de antioxidantes naturais na dieta ou na matriz alimentar. Os processos dentro da ciência do estresse oxidativo são descritos em conjunto com outros processos, como apoptose, sinalização celular, respostas mediadas por receptor e muito mais. Essa abordagem reconhece que as doenças geralmente são multifatoriais e que o estresse oxidativo é um único componente disso.

Os tratamentos farmacológicos para diabetes são comumente marcados por efeitos colaterais indesejados, levando a esforços de tratamento usando substâncias que ocorrem naturalmente. Mas uma abordagem baseada em plantas por si só não é suficiente para compreender os processos inerentes ao estresse oxidativo do diabetes, é vital para profissionais de saúde, nutricionistas e nutricionistas.

Este trabalho de tradução fornece esse entendimento. O livro começa cobrindo a biologia básica do estresse oxidativo, desde a biologia molecular até a geração de imagens em relação ao diabetes. Existem capítulos sobre neuropatia, nefropatia, aterosclerose, cardiomiopatia e retinopatia. O livro então passa para os antioxidantes nos alimentos, incluindo plantas, componentes da dieta e sua relevância para o diabetes.

Diabetes: estresse oxidativo e antioxidantes dietéticos elimina a divisão transdisciplinar entre diabetologistas, endocrinologistas e nutricionistas na compreensão e tratamento do diabetes. O livro cobre, em um único volume, a ciência do estresse oxidativo no diabetes e o uso potencialmente terapêutico de antioxidantes naturais na dieta ou na matriz alimentar. Os processos dentro da ciência do estresse oxidativo são descritos em conjunto com outros processos, como apoptose, sinalização celular, respostas mediadas por receptor e muito mais. Essa abordagem reconhece que as doenças geralmente são multifatoriais e que o estresse oxidativo é um único componente disso.

Os tratamentos farmacológicos para diabetes são comumente marcados por efeitos colaterais indesejados, levando a esforços de tratamento usando substâncias que ocorrem naturalmente. Mas uma abordagem baseada em plantas por si só não é suficiente para compreender os processos inerentes ao estresse oxidativo do diabetes, é vital para profissionais de saúde, nutricionistas e nutricionistas.

Este trabalho de tradução fornece esse entendimento. O livro começa cobrindo a biologia básica do estresse oxidativo, desde a biologia molecular até a geração de imagens em relação ao diabetes. Existem capítulos sobre neuropatia, nefropatia, aterosclerose, cardiomiopatia e retinopatia. O livro então passa para os antioxidantes nos alimentos, incluindo plantas, componentes da dieta e sua relevância para o diabetes.


A exclusão do gene de longevidade p66Shc protege contra a glomerulopatia diabética experimental ao prevenir o estresse oxidativo induzido pelo diabetes

p66 (Shc) regula a geração de espécies reativas de oxigênio (ROS) em estado estacionário e ambiental. Foi demonstrado que sua exclusão confere resistência ao estresse oxidativo e protege os camundongos de doenças vasculares associadas ao envelhecimento. O objetivo deste estudo foi verificar a hipótese de que a deleção do p66 (Shc) também protege da glomerulopatia diabética ao reduzir o estresse oxidativo. Camundongos nocaute (KO) diabético p66 (Shc) induzido por estreptozotocina mostraram mudanças menos marcadas na função e estrutura renais, conforme indicado pelos níveis significativamente mais baixos de proteinúria, albuminúria, índice de esclerose glomerular e áreas glomerulares e mesangiais. O conteúdo glomerular de fibronectina e colágeno IV também foi menor em camundongos KO diabéticos em comparação com camundongos do tipo selvagem, enquanto a apoptose foi detectada apenas em camundongos do tipo selvagem diabético. Os produtos finais da glicação avançada do tecido renal e sérico e os níveis plasmáticos de isoprostano 8-epi-prostaglandina F2alfa e a ativação do fator nuclear kappaB (NF-kappaB) também foram menores em KO diabéticos do que em camundongos selvagens. Células mesangiais de camundongos KO cultivados em condições de alta glicose mostraram menor taxa de morte celular, produção de matriz, níveis de ROS e ativação de NF-kappaB do que aqueles de camundongos do tipo selvagem. Esses dados apóiam um papel do estresse oxidativo na patogênese da glomerulopatia diabética e indicam que o p66 (Shc) está envolvido no (s) mecanismo (s) molecular (s) subjacente (s) ao estresse oxidativo induzido por diabetes e lesão renal dependente de oxidante.


2. Mecanismos de ação para exercícios físicos

Muitas evidências consideráveis ​​apóiam os efeitos terapêuticos e protetores do exercício no corpo, incluindo melhora da sensibilidade à insulina em camundongos diabéticos, atenuação da atividade simpática, pressão arterial e frequência cardíaca em ratos espontaneamente hipertensos [24]. A resposta biogênica mitocondrial, os componentes da cadeia de transporte de elétrons, o mtDNA e as vias metabólicas lipídicas relacionadas aumentam após o treinamento físico [25]. Aqui, falamos sobre os benefícios do exercício nas doenças cardiovasculares a partir dos seguintes aspectos.

2.1. Sensibilidade à insulina e controle de glicose no sangue

O diabetes mellitus tipo 2 é um tipo de doença crônica caracterizada por obesidade, hiperglicemia, diminuição da secreção de insulina e resistência à insulina [26]. Estudos mostram que ratos diabéticos com treinamento físico apresentam peso corporal reduzido, níveis de TG diminuídos e níveis de glicose no sangue diminuídos em comparação com ratos sedentários [27, 28]. PPAR& # x003b3 conhecido como & # x0201 receptor de equilíbrio energético, & # x0201d é bem estudado em distúrbios metabólicos. Carnitina palmitoil transferase-1 (CPT-1) transporta principalmente ácidos graxos para a mitocôndria para catalisar a acil-CoA desidrogenase de cadeia média (MCAD) & # x003b2-oxidação. Por meio da regulação positiva do PPAR& # x003b3 e seus genes alvo, CPT-1 e MCAD, o exercício alivia a esteatose hepática, promove a captação de glicose e melhora a sensibilidade à insulina em camundongos com doença hepática gordurosa não alcoólica [29]. O exercício estimula a translocação do transportador de glicose tipo 4 (GLUT4) do citoplasma para a membrana celular, promovendo assim a captação de glicose e melhorando a resistência à insulina [30]. Além disso, a melhora da sensibilidade à insulina independe da modalidade de exercício. Exercícios de alta ou baixa intensidade e treinamento aeróbio ou anaeróbio levam a melhora na curva de depuração de glicose e sensibilidade à insulina [31].

Além de melhorar a sensibilidade à insulina, o exercício facilita a captação e o uso da glicose por meio de mecanismos independentes da insulina. Uma vez que a glicose entre nas células musculares e adiposas, ela será fosforilada pela hexoquinase, que é uma reação catalítica irreversível para formar a glicose 6-fosfato (G-6-P) que não pode se difundir de volta para fora das células. A glicólise e a glicogênese começaram a partir de G-6-P e promovem a captação de glicose pelas células e o uso nas células para afetar a glicose no sangue. O exercício aumenta o nível de G-6-P nos músculos esqueléticos, acompanhando o aumento de GLUT4, nível de hexoquinase e atividade da glicogênio sintase, o que finalmente melhora a tolerância à glicose e diminui o nível de glicose no sangue [32].

2.2. Perfil lipídico

O colesterol é uma gordura cerosa macia de que nosso corpo precisa para funcionar bem. Mas muito colesterol se tornará fator de risco para doenças humanas como doenças cardíacas, derrame e aterosclerose [33]. Para aqueles que foram diagnosticados com diabetes, doença cardíaca e derrame ou para pessoas que estão tomando remédios para controlar o nível de colesterol, é necessário fazer o teste de colesterol todo ano [34]. Geralmente, um teste de colesterol inclui colesterol total, LDL, HDL e TG [35]. Estratégias de manejo padrão, como terapia medicamentosa e controle da dieta, geralmente são usadas para reduzir o colesterol sérico e prevenir doenças cardíacas. No entanto, algumas pessoas são insensíveis às estatinas ou não podem tolerar as estatinas. Conseqüentemente, outras formas precisam ser substituídas ou usadas em conjunto com as estatinas. Cada vez mais evidências apóiam o exercício aeróbio como um método positivo para aliviar a dislipidemia plasmática e melhorar o prognóstico de doenças cardiovasculares [36]. Por meio de meta-análises para investigar exercícios e perfis lipídicos, Pedersen et al. concluíram que os exercícios levaram a benefícios para a saúde física [37]. Um estudo de coorte prospectivo com duração de 10 anos sobre exercícios e metabolismo lipídico mostra que o risco de mortalidade é significativamente reduzido pela combinação de estatinas com exercícios, especialmente em comparação com outra terapia isolada [38]. Comparando com o LDL e o TG, o HDL é mais sensível ao exercício. Estudos indicam que o HDL está aumentando mais ou menos em humanos e ratos após o exercício [39, 40]. Para o colesterol LDL & # x0201cbad & # x0201d, os efeitos do exercício reduzem significativamente os níveis séricos em ratos [40]. No entanto, os efeitos não são consistentes em humanos, o que pode ser devido aos diferentes hábitos alimentares e condições de vida [41, 42]. É fortemente aceito e relatado que o exercício leva a uma alta necessidade de energia que induz a diminuição das concentrações plasmáticas de TG [43].

2.3. Pressão sanguínea

A pressão arterial é induzida pela força exercida pelo sangue contra os vasos sanguíneos, que depende da ejeção do coração e da resistência dos vasos sanguíneos. Hipertensão é outro nome de pressão alta, uma doença relacionada a ataque cardíaco, derrame, insuficiência cardíaca e outros problemas [44]. O exercício sempre leva a uma hipotensão pós-exercício, e tanto os normotensos quanto os hipertensos experimentam uma redução transitória da pressão arterial. A magnitude reduzida pode atingir o ponto em que os pacientes com hipertensão recuperam os níveis normais de pressão arterial. Em uma meta-análise, eles investigaram os efeitos do exercício agudo na resposta da pressão arterial. Houve mudanças significativas, redução de 4,8 & # x02009mmHg para a pressão arterial sistólica (PAS) e 3,2 & # x02009mmHg para a pressão arterial diastólica (PAD). O estudo epidemiológico demonstra que o declínio de 2 & # x02009mmHg na PAS leva a 6% de redução da mortalidade por acidente vascular cerebral e 4% de redução da mortalidade por doença coronariana, e uma diminuição de 5 & # x02009mmHg causa a redução da mortalidade dessas doenças em 14% e 9% , respectivamente [45]. Assim, os resultados da meta-análise confirmam o lugar indiscutível do método de terapia não invasivo, o exercício agudo.

A redução transitória dura apenas algumas horas e se recupera após o repouso. No entanto, os benefícios da atividade física não podem ser ignorados por causa do tratamento crônico do exercício, mostrando mudanças significativas entre os sujeitos. A atividade vasodilatadora leva à diminuição da pressão arterial. Pelo contrário, o aumento da pressão arterial é causado pela vasoconstrição. O exercício de intensidade moderada causa uma resposta vasodilatadora e diminui a resposta vasoconstritora e lipídica na aortas de ratos, que exibe uma diminuição na pressão arterial diastólica [46, 47]. Além do tônus ​​vascular, o exercício diminui a pressão arterial por meio da redução do estresse oxidativo e dos níveis de inflamação. Nos ratos com hipertensão espontânea (SHR), o exercício normaliza o aumento da deposição de colágeno e diminuição do tamanho da fenestra na lâmina elástica interna, o que significa que o exercício mostra os papéis benéficos na normalização do aumento da rigidez vascular e diminuição da distensibilidade vascular em ambas as pequenas artérias mesentéricas e artérias coronárias [48]. No entanto, o exercício de alta intensidade leva aos efeitos opostos que o aumento do estresse oxidativo, pressão arterial elevada e alta atividade vasoconstritora são encontrados [49]. Alguns estudos relatam que os homens tendem a obter maiores reduções do que as mulheres com o treinamento físico [50]. No entanto, os autores ignoram os fatores do ciclo menstrual em mulheres que afetam a regulação do sistema nervoso autônomo [51]. Estudando os efeitos do exercício nos ritmos circadianos usando monitoramento ambulatorial da pressão arterial, há reduções significativas da PA diurna, mas nenhuma mudança óbvia é observada durante a noite [44].

2.4. Viscosidade do sangue, agregação plaquetária e perfil de trombose

A viscosidade do sangue em condições normais é como um fluido newtoniano que é influenciado pelo hematócrito, taxa de cisalhamento do fluxo sanguíneo, calibre vascular e temperatura. A viscosidade sanguínea elevada, associada à resistência sanguínea, aumenta o risco de complicações cardiovasculares. A viscosidade do sangue está diminuindo durante o exercício, acompanhada pela diminuição da resistência vascular sistêmica [52]. Mais óxido nítrico (NO) é produzido atribuído a maior tensão de cisalhamento no exercício e promove vasodilatação [53, 54]. Durante o exercício, o volume do eritrócito é ligeiramente aumentado, entretanto, um aumento muito maior do volume do plasma é gerado, o que finalmente resulta em uma menor viscosidade do sangue. O declínio no nível de fibrinogênio plasmático é observado sob o efeito do exercício, que desempenha papéis importantes no declínio da agregação eritrocitária e na diminuição da viscosidade do sangue [55].

A plaqueta é um componente de pequeno volume no sangue que não possui núcleo celular gerado a partir de megacariócitos. Por meio da formação do trombo, as plaquetas exercem a função primária de manter a hemostasia do fluxo sanguíneo. Uma vez que ocorre uma lesão, as plaquetas na circulação serão ativadas e agregadas ao sítio endotelial interrompido para tampar o orifício [56]. Assim, a anormalidade na ativação plaquetária leva a uma variedade de doenças ateroscleróticas, principalmente por meio de excesso de trombose em pequenas artérias, como artérias coronárias e vasos sanguíneos do cérebro [57]. O treinamento físico apresenta uma forma antitrombótica por meio da regulação funcional das plaquetas. Através do aumento do fluxo sanguíneo, o exercício aumenta a produção endotelial de NO, que neutraliza a ativação plaquetária [58]. A atividade física moderada diminui tanto a adesão quanto a agregação plaquetária por meio da regulação negativa dos níveis de cálcio intracelular e do aumento dos níveis de cGMP [59]. É recomendado pelas diretrizes governamentais que a atividade física é uma forma eficaz de prevenir a trombose [60]. O exercício também é usado para melhorar as complicações crônicas da trombose venosa profunda, síndrome pós-trombótica. Um treinamento físico de seis meses aumenta notavelmente a força das pernas, a flexibilidade dos isquiotibiais e do gastrocnêmio e o condicionamento físico geral [61]. No entanto, estudos mostraram que o exercício extenuante de curta duração ativou as plaquetas e promoveu a agregação das plaquetas, aumentando assim o risco de IM ou parada cardíaca. Isso sugere que exercícios agudos de exaustão podem desencadear a formação de coágulos, mas os mecanismos ainda precisam ser esclarecidos [62].

2,5. Produção endotelial de NO

NO é uma molécula sinalizadora gasosa que desempenha um papel insubstituível em uma variedade de processos biológicos. É catalisado por várias enzimas de óxido nítrico sintase (NOS) usando o substrato L-arginina. Conhecido como um fator de relaxamento derivado do endotélio, o NO contribui não apenas para o relaxamento dependente do endotélio (EDR), mas também para a manutenção da função endotelial [63]. O endotélio é uma única camada de células na íntima dos vasos que separam o sangue do tecido. As funções do endotélio envolvem regular a angiogênese, equilibrar a vasoconstrição e a vasodilatação, ajustar a proliferação de células do músculo liso e excretar endócrinos. O endotélio intacto desempenha um papel indispensável na homeostase dos vasos [64]. Em um estudo transversal com 184 indivíduos saudáveis, a L-arginina foi reduzida e a produção de NO foi aumentada após o treinamento físico [46]. Os mecanismos podem ser parciais de que o treinamento físico leva ao aumento do fluxo sanguíneo e ao estresse de cisalhamento, contribuindo para a expressão da NOS endotelial (eNOS), liberação de NO e relaxamento da artéria. O NO ativa a guanilato ciclase solúvel que aumenta o cGMP e, portanto, ativa a proteína quinase G (PKG). Nos vasos sanguíneos, a ativação de PKG sempre induz relaxamento e regula a pressão arterial. No coração, o PKG funciona como um freio na sinalização da resposta ao estresse [65]. Através do aumento da AMPK / PPAR vascular& # x003b4, o exercício suprime o estresse do retículo endoplasmático, aumentando assim a biodisponibilidade endotelial de NO. O exercício mostra EDR preservado na aorta e na artéria mesentérica em ratos com dieta rica em gordura e camundongos db / db [66]. Na regulação negativa induzida pelo envelhecimento da cascata de sinalização de VEGF no coração, o exercício regula positivamente o VEGF, seus receptores Flt-1 e Flk-1 e a via de sinalização a jusante Akt / eNOS [67]. O aumento da produção de NO geralmente facilita a angiogênese e a permeabilidade vascular.

Disfunção de EDR e diminuição de cGMP no plasma e tecido vascular são encontradas em ratos diabéticos. No entanto, o exercício crônico melhora a função endotelial por meio da liberação de NO na aorta. Curiosamente, o exercício não afeta a função vascular em ratos normais administrados com L-arginina, mas melhora a função vascular nas aortas de ratos diabéticos [68]. Em camundongos obesos induzidos por alto teor de gordura, EDR prejudicado, biodisponibilidade reduzida de NO e fosforilação diminuída de eNOS são encontrados nas artérias coronárias, que podem ser normalizadas pelo exercício. Através da injeção & # x003b2-agonistas adrenoceptores, isoproterenol por 8 dias, hipertrofia cardíaca recapitulada de Yang que foi considerada o principal fator de risco para insuficiência cardíaca. Após 4 semanas de treinamento físico, a expressão da eNOS não mudou, mas a fosforilação do resíduo de serina 1177 com um impacto ativador na eNOS foi aumentada e a fosforilação no resíduo de treonina 495 com um impacto inibitório na eNOS diminuiu. Como resultado, o exercício promoveu a produção de NO e atenuou a remodelação cardíaca, as alterações ecocardiográficas e hemodinâmicas após & # x003b2- sobrecarga adrenérgica [69].

2.6. Sensibilidade à Leptina

A leptina é um hormônio circulante de 16 & # x02009kDa que é predominantemente liberado pelos adipócitos para exercer a regulação da ingestão de alimentos e do metabolismo energético. Através da ligação aos receptores de leptina nas células hipotalâmicas, a leptina inibe a fome, previne o ganho de peso e promove o balanço energético positivo [70]. Portanto, a deficiência de leptina ou a resistência à leptina promovem diabetes, obesidade e outros distúrbios metabólicos. O exercício melhora a resistência e a sensibilidade à leptina, atenua o peso corporal e promove o controle homeostático do balanço energético por meio da influência do receptor de leptina no núcleo hipotalâmico ventromedial de camundongos obesos [71, 72]. Também atua diretamente nos receptores de leptina para induzir vasodilatação dependente de NO expressa em células endoteliais [73]. Uma diminuição da sensibilidade à leptina e hiperleptinemia são encontradas nas artérias coronárias de camundongos obesos, demonstrando resistência à leptina e baixa sensibilidade à leptina. O exercício mantém a sensibilidade à leptina de camundongos obesos e preserva o receptor de leptina, exercendo proteção endotelial [74]. O exercício facilita a expressão de SOCS3 e melhora a resistência à leptina no fígado e músculo de ratos induzidos por dieta rica em gordura [75]. A sensibilidade à leptina é restaurada por exercícios que se manifestam como facilitadores do ácido graxo para a oxidação e para longe dos estoques de triacilglicerol [76]. Através da ativação da leptina, o exercício também inicia a via de transdução de sinal JAK / STAT em ratos obesos para proteger contra lesão de isquemia-reperfusão do miocárdio [77]. Shapiro et al. descobriram que a superexpressão de leptina falhou em reduzir o peso corporal em ratos obesos, e o tratamento crônico com leptina agravou a obesidade induzida por dieta. Além disso, rodar em ratos obesos foi insuficiente para reduzir o peso corporal. No entanto, a administração combinacional de exercício e leptina exógena induziu drasticamente a perda de peso e melhorou a sensibilidade à leptina [78]. Isso significa que o exercício pode ativar diretamente a via de sinalização da leptina ou melhorar a sensibilidade à leptina por meio da coordenação com outros métodos terapêuticos.

2.7. Modulação da função autonômica

O sistema nervoso autônomo, regulado pelo hipotálamo, consiste em sistema nervoso simpático, sistema nervoso parassimpático e sistema nervoso entérico. As funções autonômicas primárias incluem regulação cardíaca, controle da respiração e atividade vasomotora, que agem amplamente de forma inconsciente [79]. O treinamento físico tem papéis benéficos na função autonômica, conforme indicado pela melhora na recuperação da frequência cardíaca (HRR) e na variabilidade da frequência cardíaca (VFC) em várias populações, como em indivíduos sedentários e pacientes com insuficiência cardíaca crônica [80]. A HRR refere-se ao declínio da freqüência cardíaca e é reconhecida como um indicador de prognóstico cardíaco [81]. A VFC é definida como variações consecutivas do batimento cardíaco na frequência cardíaca do ritmo sinusal. A VFC reduzida representa a atenuação da regulação autonômica do nó sinoatrial [82]. O exercício funciona como uma intervenção para a disfunção autonômica no diabetes tipo 2, preservando a VFC, a RFC e a sensibilidade barorreflexa (SBR). O BRS é regulado pelos nervos autonômicos simpáticos e parassimpáticos e é regulado para baixo quando há neuropatia autonômica cardíaca [83].

O eletrocardiograma é uma forma não invasiva de determinar as condições cardíacas. Amplitudes elevadas da onda R e intervalos QT alargados são preditores confiáveis ​​de neuropatia autonômica. Exercise training lowers heart rate and reduces QT interval and R wave amplitudes on electrocardiogram in the diabetic fatty rat model [84]. In myocardial-infarcted rats, structural remodeling leads to heterogeneity which causes slow conduction and creates the generation of arrhythmias. However, exercise training increases ratio of parasympathetic over sympathetic tones and decreases probability of ventricular arrhythmias of the MI rats [85]. The mechanism of exercise-induced improvement of arrhythmia might be related to intrinsic electrophysiological cardioadaptive mechanisms because of decreased action potential duration gradient between epicardial and endocardial cells in the exercise-trained rats [86]. The mechanisms by which exercise improves autonomic function and preserves neurovascular perfusion might be related to increasing NO bioavailability, lowering angiotensin II (AngII) levels, and suppressing chronic inflammation [87�]. It is controversial that some studies show that MI, stroke, ventricular tachycardia, or fibrillation can be elevated during the progress of physical activity, so further studies about the duration, frequency, and intensity need to be specifically investigated.

2.8. Antioxidant Defense

ROS of physiological levels are responsible for signaling molecules to regulate normal physical activities. On the contrary, excessively generated ROS plays a crucial role in the initiation and progression of CVD [91]. ROS overproduction, decreased antioxidant enzymes, and the downstream targets damage the subcellular organelles, thus impairing the cardiovascular system. Excessive ROS may decrease NO bioavailability and NO/cGMP-dependent pathway which result in pathological vasoconstriction and hypertension [92]. ROS also initiates inflammation with the activation of redox-sensitive transcription factors and promotes expression of inflammatory molecules [93]. DNA is oxidized by ROS to form 8-oxo-dG which can be detected in plasma and urine [94]. AngII-induced insulin resistance is relevant to ROS, which can impair insulin signaling by decreasing phosphorylation of IRS1 and Akt and translocation of GLUT4 to the plasma membrane [24].

Exercise attenuates oxidative damage in the blood vessel, heart, brain, liver, skeletal muscle, and other organs. Exercise reduces age-related mitochondrial oxidative damage and increases mitochondrial NADH-cytochrome C reductase activity in the heart of aged rats [95]. By improving the antioxidant enzymes and redox status in many organs and pathologies, the chronic treadmill exercise has an anti-inflammatory effect. Exercise alleviates oxidative stress through inactivating ERK/AMPK signaling pathway and decreases expression of inflammatory factors like IL-6, high-sensitivity CRP, TNFα, and leucocyte differentiation antigens in diabetes [96]. In renovascular hypertensive rats, ROS released by vascular endothelial cells impairs EDR by decreasing NO production and facilitating vasoconstriction. Evidences indicate that exercise reduces ROS, improves endothelial function, and increases levels of elastin, fibrillin, and NO. The elevated cardiac MDA levels and MPO activity and depleted GSH and catalase expression in hypertensive rats are totally reversed by exercise training [97]. BRS is improved by physical activity through reducing oxidative stress in the rostral ventrolateral medulla to inhibit the sympathetic nerve [98, 99]. In diabetic rats, the overproduction of ROS leads to the abnormal aortic function and metabolic disorder. Through exercise training, enzymes producing ROS such as p67phox protein decrease and the enzymes taking part in scavenging oxygen-free radicals, like superoxide dismutase (SOD) 1, SOD2, catalase, and glutathione peroxidase (GPX), are normalized, even increased [48, 100]. That means, all the proteins taking part in oxidative stress tend to recover to normal levels after exercise treatment [101].

Exercise upregulates the antioxidant defense mechanisms through redox-sensitive transcription factors, NF-κB and activator protein-1, and peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α) Exercise normalizes the aging-induced decline in mitochondrial oxidative capacity through upregulating PGC-1α, redox-sensitive transcription factors PPAR& # x003b3, and the target antioxidant genes like GPX and SOD2 [46, 102]. Through elevating laminar shear stress, exercise upregulates SOD and downregulates NADPH oxidase and VCAM-1. Through activating AMPK, exercise training increases sirt3 and PPAR& # x003b3 and the targets SOD1, SOD2, GPX1, and catalase, thus resulting in less ROS production and more ROS clearance in skeletal muscles [103]. Exercise increases thioredoxin reductase 1 and decreases thioredoxin-interacting protein (TXNIP) in blood mononuclear cells and skeletal muscles, which promote antioxidant ability and eliminate free radical [104, 105]. TXNIP is a regulator of cellular redox signaling by binding thioredoxin to inhibit the neutralization of ROS, indirectly enhancing the oxidative stress [106]. Nuclear factor erythroid 2-like factor 2 (Nrf2) is reported to be an important transcription factor that performs antioxidant defense mechanisms through Nrf2-ARE signaling to activate antioxidant gene expression [107]. Mounting evidences demonstrate that the Nrf2-ARE signaling is downregulated in the aging heart, ischemia/reperfusion injury, and MI. Researchers find that through chronic exercise treatment, Nrf2 is upregulated and consequently activates the key antioxidant enzyme expression such as hemoxygenase-1, NADPH quinone oxidase-1, GPX1, GPX2, glutathione reductase, & # x003b3-glutamyl cysteine ligase-catalytic, & # x003b3-glutamyl cysteine ligase-modulatory, glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), and catalase in the heart [108, 109]. Based on these risk factors and studies, all major cardiovascular societies recommend that a minimum of 5 days a week of exercise, with at least 30 minutes of moderate-intensity aerobic activity, is needed to prevent CVD [110].


Preventing and Treating Diabetes

Do you have risk factors for diabetes? Does your family have a history of diabetes? Or do you have prediabetes? Then check out these healthy living tips. They may prevent diabetes and/or heart disease and stroke.

Lifestyle changes such as losing weight, eating healthy and engaging in regular, moderate physical activity may reduce the progression of prediabetes and Type 2 diabetes and control Type 1 diabetes. They can also minimize other risk factors such as high blood pressure, blood cholesterol and even heart attacks and strokes.

In many instances, lifestyle changes must be accompanied by medications to control blood glucose levels, high blood pressure and cholesterol. This complementary regimen may also prevent heart attack and stroke.

Diabetes can be successfully managed. Work with your health care team to set personal goals. And be sure to monitor your critical health numbers, including your:

Taking these steps may also help prevent serious complications that can arise from diabetes.

Written by American Heart Association editorial staff and reviewed by science and medicine advisers. See our editorial policies and staff.


What Are the Treatable Risk Factors?

Some of the most important treatable risk factors for stroke are:

    High blood pressure, or hypertension.
    Hypertension is by far the most potent risk factor for stroke. Hypertension causes a two-to four-fold increase in the risk of stroke before age 80. If your blood pressure is high, you and your doctor need to work out an individual strategy to bring it down to the normal range. Some ways that work: Maintain proper weight. Avoid drugs known to raise blood pressure. Eat right: cut down on salt and eat fruits and vegetables to increase potassium in your diet. Exercise more. Your doctor may prescribe medicines that help lower blood pressure. Controlling blood pressure will also help you avoid heart disease, diabetes, and kidney failure.

Cigarette smoking.
Cigarette smoking causes about a two-fold increase in the risk of ischemic stroke and up to a four-fold increase in the risk of hemorrhagic stroke. It has been linked to the buildup of fatty substances (atherosclerosis) in the carotid artery, the main neck artery supplying blood to the brain. Blockage of this artery is the leading cause of stroke in Americans. Also, nicotine raises blood pressure carbon monoxide from smoking reduces the amount of oxygen your blood can carry to the brain and cigarette smoke makes your blood thicker and more likely to clot. Smoking also promotes aneurysm formation. Your doctor can recommend programs and medications that may help you quit smoking. By quitting, at any age, you also reduce your risk of lung disease, heart disease, and a number of cancers including lung cancer.

Heart disease.
Common heart disorders such as coronary artery disease, valve defects, irregular heart beat (atrial fibrillation), and enlargement of one of the heart's chambers can result in blood clots that may break loose and block vessels in or leading to the brain. Atrial fibrillation&mdashwhich is more prevalent in older people&mdashis responsible for one in four strokes after age 80, and is associated with higher mortality and disability. The most common blood vessel disease is atherosclerosis. Hypertension promotes atherosclerosis and causes mechanical damage to the walls of blood vessels. Your doctor will treat your heart disease and may also prescribe medication, such as aspirin, to help prevent the formation of clots. Your doctor may recommend surgery to clean out a clogged neck artery if you match a particular risk profile. If you are over 50, NINDS scientists believe you and your doctor should make a decision about aspirin therapy. A doctor can evaluate your risk factors and help you decide if you will benefit from aspirin or other blood-thinning therapy.

Warning signs or history of TIA or stroke.
If you experience a TIA, get help at once. If you&rsquove previously had a TIA or stroke, your risk of having a stroke is many times greater than someone who has never had one. Many communities encourage those with stroke's warning signs to dial 911 for emergency medical assistance. If you have had a stroke in the past, it's important to reduce your risk of a second stroke. Your brain helps you recover from a stroke by asking the unaffected brain regions to do double duty. That means a second stroke can be twice as bad.

Diabetes.
In terms of stroke and cardiovascular disease, having diabetes is the equivalent of aging 15 years. You may think this disorder affects only the body's ability to use sugar, or glucose. But it also causes destructive changes in the blood vessels throughout the body, including the brain. Also, if blood glucose levels are high at the time of a stroke, then brain damage is usually more severe and extensive than when blood glucose is well-controlled. Hypertension is common among diabetics and accounts for much of their increased stroke risk. Treating diabetes can delay the onset of complications that increase the risk of stroke.


Get support for changing your lifestyle

Making big changes in your life is hard. You don’t have to change everything at once. You can make it easier by taking these steps:

  1. Think about what is important to your health. What are you willing and able to do?
    Exemplo: I know that being more active can help me lose some weight.
  2. Decide what your goals are. Choose one goal to work on first.
    Exemplo: I want to see if I can work up to getting 30 minutes of walking in a day on at least 5 days of the week.
  3. Decide what steps will help you reach your goal.
    Steps to reach your goalExemplo
    Set a time frame and deadline for making lifestyle changes.I’ll start this week by walking for 10 minutes at lunch time.
    Plan what you need to get ready.I need to take walking shoes to work.
    Think about what might prevent you from reaching your goals.In bad weather, I won’t want to walk outside. I can walk inside instead.
    Decide how you will reward yourself when you do what you have planned.If I stick with my plans this week, I’ll watch a movie.
  4. Pick one step to try this week.

Add one or two healthy changes every week. Don’t get upset with yourself if you have a setback or lose control of your plan. Everyone has slips. Injury, illness, or being too busy can make it hard to stick to your plan. It’s not easy to make lifelong changes in what you eat and drink and in how often you are active. The important thing is to review your Game Plan and get back on track as soon as possible.

Resources to plan your lifestyle changes

You don’t have to do it alone

Find family and friends who will support and encourage you in preventing type 2 diabetes. Join with a neighbor or coworker in changing your lifestyle. Talk with your health care team to learn about programs that may help, such as the National Diabetes Prevention Program.

    —Led by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), the National Diabetes Prevention Program offers lifestyle change programs based on the Diabetes Prevention Program research study. Participants work with a lifestyle coach in a live group or online setting to receive a 1-year lifestyle change program that includes 16 core sessions (usually 1 per week) and 6 post-core sessions (1 per month). Find a program near you. . .
  • Local hospitals, health departments, libraries, senior centers, or faith-based organizations may offer additional programs or seminars about type 2 diabetes prevention.

Este conteúdo é fornecido como um serviço do Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais (NIDDK), parte do National Institutes of Health. O NIDDK traduz e dissemina resultados de pesquisas para aumentar o conhecimento e a compreensão sobre saúde e doença entre pacientes, profissionais de saúde e o público. O conteúdo produzido pelo NIDDK é cuidadosamente revisado por cientistas do NIDDK e outros especialistas.


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