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De onde vêm as bactérias dentro da vagina?

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Eu entendo que é possível que as bactérias no trato gastrointestinal se originem dos alimentos que comemos e do ar que respiramos, mas de onde vem essa população de micróbios?


Diz-se que a maior parte da colonização inicial foi uma exposição coincidente ("casualidade", como diz o livro!).

Então, é bastante previsível, dependendo de:

  • tipo de entrega (como Larry comentou);
  • alimentando; e
  • recebimento de antibióticos.

Em termos de alimentação, existem diferenças na flora entre os bebês alimentados com leite humano e aqueles que recebem leite de vaca.

Há uma seção chamada 'Estabelecimento e Composição da Flora Normal' no capítulo 187 do Princípios e prática de doenças infecciosas pediátricas (3ª ed) por Long que discute o acima.

Também é dito que os hormônios podem influenciar a flora indígena. Por exemplo, a flora vaginal pré-menarca e pós-menopausa são muito diferentes das presentes durante o período fértil. [1]

  1. Princípios e Prática de Doenças Infecciosas de Mandell, Douglas e Bennett. 7ª ed. 2009. Churchill Livingstone.

Há algumas informações interessantes aqui do Projeto Microbioma Humano, mas nenhum detalhe sobre a fonte da microflora vaginal. Eu diria que as fontes seriam intestino e pele.

Questões éticas de manipulação do microbioma de um bebê são trazidas à luz aqui.


22.6: Estruturas do sistema reprodutor feminino

  • Contribuição de Suzanne Wakim e Mandeep Grewal
  • Professores (Biologia Molecular Celular e Ciências Vegetais) no Butte College

O desenho geométrico nesta escultura de pedra antiga representa um poderoso símbolo de fertilidade: a vagina. O símbolo é chamado de yoni em hindu e reflete o valor atribuído pela cultura hindu à capacidade de dar à luz. A vagina é um dos vários órgãos do sistema reprodutor feminino.

Figura ( PageIndex <1> ): Uma pedra yoni encontrada no santuário C & aacutet Ti & ecircn, Lam Dong, Vietnã.


O médico pode prescrever antibióticos (metronidazol, clindamicina, tinidazol) para tratar a VB. Pode ser um comprimido para tomar por via oral ou um creme ou gel para colocar na vagina. Você precisará fazer a maioria dos tratamentos por 5 a 7 dias. Termine todo o medicamento, mesmo que os sintomas desapareçam. Se você parar cedo, a infecção pode voltar.

Uma vez que a VB pode se espalhar através do sexo, não tenha contato sexual até terminar de tomar o remédio e os sintomas desaparecerem. Se o seu parceiro for outra mulher, ele pode querer consultar o médico para saber se precisa de tratamento.

Mesmo depois que a VB é tratada e desaparece, ela costuma retornar. Se isso acontecer, você provavelmente precisará tomar antibióticos novamente por mais tempo.

Se você usa um DIU e o VB continua voltando (VB recorrente), converse com seu médico sobre um tipo diferente de controle de natalidade.


Bactérias vaginais podem desencadear ITUs recorrentes, mostra estudo

M. Joens, J. Fitzpatrick e N. Gilbert

Um tipo de bactéria encontrada na vagina pode desencadear ITUs recorrentes, de acordo com um novo estudo da Escola de Medicina da Universidade de Washington, em St. Louis. Na imagem, uma célula da bexiga (azul) que foi exposta a G. vaginalis está morrendo e se destacando de suas células vizinhas (azul-petróleo), revelando células imaturas abaixo (roxo).

Cerca de metade de todas as mulheres terão infecções do trato urinário durante a vida e, apesar do tratamento, cerca de um quarto desenvolverá infecções recorrentes seis meses após a infecção inicial.

Um novo estudo da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis descobriu um fator desencadeador de infecções recorrentes de ITU: um tipo de bactéria vaginal que se move para o trato urinário.

A pesquisa, em ratos, foi publicada em 30 de março na PLOS Pathogens.

As ITUs ocorrem com mais frequência quando as bactérias que vivem dentro do intestino entram no trato urinário. As infecções podem ocorrer em qualquer lugar ao longo do trato urinário, mas comumente se desenvolvem na bexiga. As ITUs são tratadas com antibióticos, mas cada vez que uma ITU volta, é ainda mais provável que a infecção volte a ocorrer.

Em mulheres jovens e sexualmente ativas, cerca de 80 por cento das ITUs são causadas por E. coli. O pensamento convencional afirma que a recorrência ocorre quando E. coli é reintroduzido no trato urinário. Mas a nova pesquisa sugere outra maneira de desenvolver uma UTI subsequente: a bactéria vaginal Gardnerella vaginalis gatilhos E. coli já se escondendo na bexiga para causar outra UTI. G. vaginalis também pode contribuir para infecções renais mais sérias - e potencialmente mortais -, sugere o estudo.

“Descobrimos que uma bactéria vaginal particular, Gardnerella vaginalis, não causou infecção durante a exposição ao trato urinário, mas danificou as células da superfície da bexiga e causou E. coli de uma UTI anterior para começar a se multiplicar, levando a outro surto de doença ”, disse o autor sênior do estudo & # 8217s, Amanda Lewis, PhD, professora assistente de microbiologia molecular e de obstetrícia e ginecologia na Universidade de Washington.

Pequenas moléculas impedem que as bactérias se liguem, infectando a bexiga

Estudos anteriores já haviam estabelecido que E. coli bactérias podem criar esconderijos dormentes para E. coli na bexiga e posteriormente reativado para causar infecção. Mas este é o primeiro estudo a identificar um gatilho plausível.

As razões pelas quais as ITU recorrentes não são totalmente compreendidas, mas os pesquisadores, incluindo a instrutora de obstetrícia e ginecologia Nicole Gilbert, PhD, e a estudante Valerie O'Brien, viram uma pista na vaginose bacteriana, que é causada por um crescimento excessivo de bactérias nocivas, resultando no odor vaginal e corrimento. A condição está associada a UTIs.

Como parte do estudo, os pesquisadores infectaram a bexiga de camundongos fêmeas com E. coli, iniciando UTIs e, em seguida, deixe-os se recuperarem. Um mês após a infecção, não E. coli foi detectado na urina dos animais. No entanto, estudos anteriores mostraram que uma pequena população de E. coli pode persistir na bexiga em níveis indetectáveis ​​na urina.

Em seguida, os pesquisadores introduziram nas bexigas dos camundongos Lactobacillus crispatus, uma bactéria vaginal normal G. vaginalis, que está associada à vaginose bacteriana ou água salgada estéril, como controle. Ambos os tipos de bactérias vaginais foram eliminados da bexiga em 12 horas, mas esta curta permanência na bexiga foi suficiente para E. coli reaparecer na urina de mais da metade dos ratos expostos a G. vaginalis, indicando uma ITU recorrente. Camundongos que receberam bactérias vaginais normais ou água salgada estéril foram cerca de cinco vezes menos propensos a desenvolver outra ITU em comparação com aqueles que receberam G. vaginalis.

“Os ratos não estão sendo reinoculados com E. coli", Disse O'Brien. “Em vez disso, os reservatórios bacterianos que já estão na bexiga emergem do tecido, se multiplicam e causam outra infecção”.

Além disso, em alguns dos ratos com G. vaginalis, as bactérias viajaram da bexiga até o trato urinário até os rins. Nas mulheres, as infecções renais são raras - apenas 1 por cento das mulheres com infecções da bexiga desenvolvem uma - mas são graves. As infecções renais envolvem dor nas costas, febre, náuseas e vômitos e podem ser fatais.

“Quando olhamos, pudemos ver que esse dano renal grave estava acontecendo quase que exclusivamente no G. vaginalis grupo ”, disse Lewis.

Todos os ratos que tiveram G. vaginalis ou E. coli em seus tratos urinários mostraram algum grau de dano renal. Mas dos ratos que tinham as duas espécies, 6 por cento apresentaram danos renais graves, altos níveis de E. coli no rim e os sinais de que E. coli mudou do rim para a corrente sanguínea, uma forma de ITU que pode matar. Em outras palavras, a presença de G. vaginalis feito E. coli mais propensos a causar doença renal grave.

Os pesquisadores disseram G. vaginalis normalmente não é uma preocupação para mulheres com ITUs, mas talvez devesse ser.

“Se um laboratório clínico encontrar G. vaginalis em uma amostra de UTI, talvez eles não devam presumir que é apenas um contaminante da vagina ”, disse Gilbert. “Nossos resultados sugerem que pode estar contribuindo para a doença”.

Os pesquisadores sugerem que novos estudos clínicos são necessários para informar os médicos que tratam as mulheres com ITUs - especialmente infecções renais - para verificar se a vaginose bacteriana pode colocar algumas mulheres em maior risco para esta forma grave de ITU. Tanto as ITUs quanto a vaginose bacteriana são tratáveis ​​com antibióticos, mas são necessários tipos diferentes. Antibióticos ITU padrão não livram um paciente de G. vaginalis.

As descobertas também podem explicar por que algumas mulheres apresentam ITUs recorrentes depois de fazer sexo.

“Muitas mulheres juram que toda vez que fazem sexo, elas têm uma UTI e, obviamente, isso é um fardo enorme”, disse Lewis. “Não temos dúvidas de que a reinfecção com E. coli é parcialmente responsável, mas achamos que encontramos outra razão muito convincente pela qual a conexão entre a atividade sexual e ITU recorrente pode existir: bactérias vaginais como G. vaginalis são movidos para o trato urinário durante o sexo. ”

Gilbert NM, O'Brien VP, Lewis AL. Exposições transitórias à microbiota ativam a infecção por Escherichia coli latente na bexiga e conduzem a resultados graves de doenças recorrentes. PLOS Pathogens. 30 de março de 2017.

Este trabalho foi apoiado pelo Centro de Pesquisa de Doenças Infecciosas Femininas da Escola de Medicina da Universidade de Washington, a American Heart Association, os números de concessão 12POST12050583 e 14POST20020011 da National Science Foundation, o Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, o número de concessão AI114635 e o Instituto Nacional de Diabetes e Doenças digestivas e renais, números de concessão R21 DK092586 e P50 DK064540-11.


Caracterizando a Vagina “Saudável”

Jef Akst
19 de maio de 2014

FLICKR, GREENFLAMES09 Por anos, os pesquisadores caracterizaram a comunidade microbiana de vaginas femininas e rsquos como sendo dominada por Lactobacillus bactérias, que fermentam carboidratos em ácido láctico, produzindo um pH baixo que é tóxico para muitos micróbios patogênicos. Quando os níveis de Lactobacillus cair, o pH torna-se mais neutro e o risco de infecção aumenta.

Mas com pesquisas revelando variação notável entre microbiomas vaginais femininos, bem como algumas dinâmicas interessantes das comunidades microbianas dentro de um único órgão, & ldquothat dogma está mudando um pouco & rdquo, disse Gregory Buck do Vaginal Microbiome Consortium da Virginia Commonwealth University (VCU) .

A composição e estabilidade do microbioma vaginal varia por raça, idade, mesmo dentro de um indivíduo & mdasand it & rsquos rapidamente se torna claro que a fórmula para uma comunidade microbiana & ldquonormal & rdquo & ldquohealthy & rdquo não pode ser calculada por proporções de espécies bacterianas. & ldquoNo passado, fizemos algumas generalizações sobre quais tipos de bactérias são encontradas na vagina, quais.

Diversidade vaginal

Em junho de 2010, Forney, Jacques Ravel, da Escola de Medicina da Universidade de Maryland, e seus colaboradores publicaram uma pesquisa dos microbiomas vaginais de quase 400 mulheres e descobriram que a maioria abrigava comunidades bacterianas dominadas por uma de quatro Lactobacillus Deformação. Mais de um quarto das mulheres estudadas, no entanto, não seguiram esse padrão. Em vez disso, suas vaginas tinham menos Lactobacillus e um maior número de outras bactérias anaeróbias, embora as comunidades bacterianas sempre incluíssem membros de gêneros conhecidos por produzirem ácido láctico.

De muitas maneiras, o microbioma dessas mulheres se assemelhava às comunidades bacterianas de mulheres que sofrem de vaginose bacteriana (VB), uma infecção caracterizada por um corrimento vaginal fétido, observou Buck. “Olhando para os componentes microbianos, você diria que eles têm BV, mas não apresentam sintomas clínicos”, disse ele. “Essas pessoas não são prejudiciais à saúde.”

Os pesquisadores também descobriram que a composição do microbioma vaginal de uma mulher estava ligada à sua raça. Oitenta por cento das mulheres asiáticas e quase 90 por cento das mulheres brancas abrigavam microbiomas vaginais que eram dominados por Lactobacillus, enquanto apenas cerca de 60 por cento das mulheres hispânicas e negras o fizeram. Além disso, o pH vaginal variou com a etnia também, com mulheres hispânicas e negras com média de 5,0 e 4,7, respectivamente, e mulheres asiáticas e brancas com média de 4,4 e 4,2. “Há uma diferença racial no ambiente vaginal e na [comunidade] microbiana paralelamente”, disse Buck.

Isso levanta questões sobre o papel das bactérias comensais e o risco de trabalho de parto prematuro, que tem sido associado à BV - e aos baixos níveis de Lactobacillus em particular - e é uma vez e meia mais comum entre as mulheres afro-americanas do que entre as brancas. Na tentativa de entender melhor essas associações, Buck e seus colegas desenvolveram a Multi-Omic Microbiome Study-Pregnancy Initiative (MOMS-PI). Lançado em setembro passado, o projeto visa coletar amostras de 2.000 mulheres durante as consultas pré-natais ao médico para caracterizar alterações nos microbiomas de diversos locais do corpo, incluindo a vagina, ao longo da gravidez.

Em todo o país, o trabalho de parto prematuro afeta cerca de 10% das gestações, disse Buck, mas na população de pacientes negros e latinos do VCU Medical Center, ele e seus colegas veem taxas próximas de 20%. Um estudo com 2.000 mulheres deve fornecer-lhes uma avaliação aprofundada dos microbiomas do corpo durante a gravidez de 400 mulheres que deram à luz prematuramente. Com 200 participantes inscritos até agora, os pesquisadores "antecipam um instantâneo dos dados para o final de setembro", disse Jennifer Fettweis da VCU, diretora do projeto.

Enquanto isso, os pesquisadores continuam a classificar 40.000 swabs de mais de 6.000 mulheres para caracterizar melhor as comunidades bacterianas que vivem na vagina. Mas Fettweis e seus colegas enfrentam um problema comum na pesquisa de microbiomas. “Em muitas amostras, apenas uma fração [das sequências genéticas] se alinha a tudo o que temos em nossos bancos de dados”, disse ela. “Então, acho que ainda há muito trabalho a ser feito em termos de realmente entender: o que são esses organismos?”

Flora em constante mudança?

Outra questão enfrentada pelos pesquisadores que investigam o microbioma vaginal é como ele é inicialmente colonizado. “De onde vêm [as bactérias]?” disse Forney.

Muitos suspeitam que o processo ocorre durante o parto vaginal. Mas o microbioma adolescente não se parece com o de uma mulher sexualmente madura, tendo muito menos Lactobacillus, levando alguns a suspeitar que pode haver uma segunda colonização da vagina mais tarde na vida. E se o parto é importante para estabelecer o microbioma vaginal, o que acontece com as cesáreas? “Temos mais perguntas do que respostas”, disse Forney.

O microbioma também não é estável mais tarde na vida. Agora é bem conhecido que o microbioma vaginal muda após a menopausa, contendo menos Lactobacillus do que as vaginas de mulheres em idade reprodutiva, com a notável exceção de mulheres em terapia de reposição hormonal.

Além disso, pesquisas recentes revelaram que a composição do microbioma vaginal pode mudar em até 24 horas. Em 2012, Forney, Ravel e seus colegas coletaram amostras de microbiomas vaginais de 32 mulheres duas vezes por semana durante quase quatro meses e descobriram que “as comunidades podem mudar drasticamente nas mulheres em um período de tempo relativamente curto”, disse Forney. E, mais uma vez, existem diferenças entre os indivíduos a este respeito, com microbiomas de algumas mulheres parecendo mais estáveis ​​do que outros.

A dinâmica temporal do microbioma vaginal levanta questões importantes sobre o desenvolvimento de diagnósticos e terapêuticos baseados na microbiota, disse Forney. “Se você fizer um teste de diagnóstico, terá um resultado diferente amanhã ou depois de amanhã? Em alguns casos, sim. Como você incorpora isso em [uma] decisão sobre se algum tipo de intervenção é necessária? ”


Introdução às infecções sexualmente transmissíveis (DSTs)

A sífilis é uma das muitas infecções sexualmente transmissíveis. UMA infecção sexualmente transmissível (STI)é uma infecção causada por um patógeno que se espalha principalmente por contato sexual. Isso geralmente envolve o contato direto entre as membranas mucosas ou suas secreções. Para ser considerada uma IST, uma infecção deve ter apenas uma pequena chance de se espalhar naturalmente de outras maneiras. Algumas infecções que podem se espalhar por contato sexual, como o resfriado comum, se espalham com muito mais frequência por outros meios, como a transmissão aérea. Essas infecções não são consideradas IST.

Você pode ter ouvido falar de doenças sexualmente transmissíveis (DSTs) chamadas de doenças sexualmente transmissíveis (DSTs). A terminologia da doença não é mais usada para evitar o equívoco de que as DSTs não podem ser transmitidas a menos que a pessoa tenha os sintomas da doença. Na verdade, muitas DSTs não causam sintomas, mas ainda podem ser transmitidas por pessoas infectadas, a maioria das quais provavelmente nem perceberá que está infectada. Um termo ainda mais antigo para DSTs é uma doença venérea (VD). O termo vem de Vênus, a deusa romana do amor. O pôster anti-VD da época da Primeira Guerra Mundial mostrado abaixo apela ao patriotismo para encorajar os soldados a evitarem a infecção. Durante essa guerra, as DSTs fizeram com que o Exército dos EUA perdesse os serviços de 18.000 militares por dia.

Figura ( PageIndex <2> ): Cartaz retrata um soldado erradicando doenças venéreas. A escrita diz & quot você se manteve em forma e derrotou o Hun. Agora estabeleça um alto padrão para uma América limpa. & Quot Cartazes como este foram usados ​​para dissuadir os soldados dos EUA na Primeira Guerra Mundial de comportamentos que os expunham a infecções sexualmente transmissíveis

Transmissão de DSTs

A maioria dos patógenos que causam ISTs são bactérias ou vírus que entram no corpo através das membranas mucosas dos órgãos reprodutivos e, freqüentemente, também através da mucosa oral e anal. Os patógenos que só podem infectar o corpo por meio do contato direto entre as membranas mucosas geralmente não podem se espalhar pelo contato não sexual com a pele, como tocar, abraçar ou apertar as mãos. Todos os comportamentos sexuais que envolvem o contato entre as membranas mucosas colocam uma pessoa em risco de infecção por DSTs. Isso inclui comportamentos sexuais vaginais, anais e orais. Alguns dos patógenos que causam DSTs também podem ser transmitidos por meio de fluidos corporais, como sangue e leite materno.Portanto, o compartilhamento de agulhas para injeção de drogas, bem como os processos de parto e amamentação, são outras maneiras pelas quais essas DSTs podem se espalhar. A maioria das informações nesta seção é sobre indivíduos do gênero cis devido à falta de dados e informações sobre a disseminação de DSTs na comunidade LGBTQ.

Sintomas de DSTs

Os sintomas comuns das DSTs incluem feridas ou erupções nos órgãos genitais, secreção vaginal ou peniana e dor ao urinar. Muitas ISTs são assintomáticas ou causam sintomas leves que passam despercebidos. Essas infecções são chamadas de infecções & ldquosilent & rdquo. No entanto, mesmo em pessoas assintomáticas, os patógenos geralmente podem ser transmitidos a outras pessoas. As infecções assintomáticas também podem causar sérios problemas de saúde se não forem tratadas.

Diagnóstico e Tratamento de DSTs

A maioria das DSTs são tratáveis, senão curáveis, mas o tratamento correto depende do diagnóstico do patógeno que está causando a infecção. As DSTs causadas por bactérias geralmente podem ser curadas com antibióticos, embora algumas bactérias possam estar desenvolvendo resistência aos antibióticos. As DSTs causadas por vírus não podem ser tratadas ou curadas com sucesso com antibióticos. Em vez disso, as DSTs virais são tratadas com medicamentos antivirais, que podem ajudar no controle, mas geralmente não eliminam o vírus. Se o sistema imunológico não consegue eliminar o vírus, ele pode permanecer no corpo por toda a vida.

Prevenção de DSTs

As vacinas estão disponíveis para prevenir apenas algumas ISTs (incluindo o vírus do papiloma humano e infecções por hepatite). A única maneira completamente eficaz de prevenir outras DSTs é evitar todo contato sexual e outros comportamentos de risco. Práticas de sexo seguro & mdash como o uso de preservativos, ter poucos parceiros sexuais e manter relacionamentos mutuamente monogâmicos & mdash podem reduzir o risco de DSTs, mas não preveni-los com certeza. Os preservativos, por exemplo, não são infalíveis. Os patógenos podem estar presentes em áreas do corpo não cobertas por preservativos, e os preservativos também podem quebrar ou ser usados ​​incorretamente. (Veja o Recurso: Meu Corpo Humano para a maneira correta de usar preservativos.) As práticas que não podem prevenir a transmissão de DSTs incluem lavar os órgãos genitais, urinar e / ou duchas higiênicas após o contato sexual.


Soluções de saúde de nossos patrocinadores

Centros de Controle e Prevenção de Doenças. "Vaginose bacteriana."
& lthttp: //www.cdc.gov/std/bv/>

Gired, P. H., MD. "Vaginose bacteriana." Medscape. Atualizado: 25 de outubro de 2018.
& lthttp: //emedicine.medscape.com/article/254342-overview>

Gor, H. B., MD. "Vaginite." Medscape. Atualizado: 13 de novembro de 2017.
& lthttp: //emedicine.medscape.com/article/257141-overview>

Gired, P.H., MD. "Vaginose bacteriana." Medscape. Atualizado: 25 de setembro de 2017.
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WomensHealth.gov. "Vaginose bacteriana." Atualizado: 24 de abril de 2018.
& lthttp: //www.womenshealth.gov/publications/our-publications/fact-sheet/bacterial-vaginosis.html>

Principais artigos relacionados à vaginose bacteriana (causas, sintomas, tratamento)

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Ducha (Vaginal Douche)

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Infecção vaginal de fermento em mulheres

As infecções vaginais por fungos em mulheres são causadas por um organismo denominado Candida albicans. Os sintomas de infecção vaginal por fungos incluem dor vaginal ao urinar, corrimento vaginal, odor e coceira.

O tratamento geralmente é feito com medicamentos OTC. Um homem pode contrair uma infecção por fungos de sua parceira sexual feminina. Os sintomas de infecção por fungos nos homens incluem coceira no pênis. O tratamento é feito com medicação oral ou tópica.


Conteúdo

Até 90% das pessoas infectadas com H. pylori nunca experimente sintomas ou complicações. [22] No entanto, os indivíduos infectados com H. pylori têm um risco vitalício de 10% a 20% de desenvolver úlceras pépticas. [23] [24] A infecção aguda pode aparecer como gastrite aguda com dor abdominal (dor de estômago) ou náusea. [3] Quando isso evolui para gastrite crônica, os sintomas, se presentes, costumam ser os de dispepsia não ulcerosa: dores de estômago, náuseas, distensão abdominal, arrotos e, às vezes, vômitos. [25] [26] A dor geralmente ocorre quando o estômago está vazio, entre as refeições e nas primeiras horas da manhã, mas também pode ocorrer em outros horários. Os sintomas de úlcera menos comuns incluem náuseas, vômitos e perda de apetite.

O sangramento no estômago também pode ocorrer, conforme evidenciado pela passagem de fezes pretas, o sangramento prolongado pode causar anemia, levando à fraqueza e fadiga. Se o sangramento for intenso, pode ocorrer hematêmese, hematoquezia ou melena. A inflamação do antro pilórico, que conecta o estômago ao duodeno, tem mais probabilidade de levar a úlceras duodenais, enquanto a inflamação do corpo (ou seja, corpo do estômago) tem mais probabilidade de levar a úlceras gástricas. [27] [28] Indivíduos infectados com H. pylori também pode desenvolver pólipos colorretais [29] [30] ou gástricos [31], ou seja, crescimentos não cancerosos de tecido que se projetam das membranas mucosas desses órgãos. Normalmente, esses pólipos são assintomáticos, mas pólipos gástricos podem ser a causa de dispepsia, azia, sangramento do trato gastrointestinal superior e, raramente, obstrução da saída gástrica [31], enquanto pólipos colorretais podem ser a causa de sangramento retal, anemia, constipação, diarreia, perda de peso e dor abdominal. [32]

Indivíduos com doenças crônicas H. pylori infecção têm um risco aumentado de adquirir um câncer que está diretamente relacionado a essa infecção. [12] [13] [23] [24] Esses cânceres são adenocarcinoma de estômago, menos comumente linfoma difuso de grandes células B do estômago, [14] ou linfomas de células B de zona marginal extranodal do estômago, [33] [34 ] ou, mais raramente, do cólon, [13] [34] reto, [35] esôfago [36] ou anexos oculares (ou seja, órbita, conjuntiva e / ou pálpebras). [37] [38] Os sinais, sintomas, fisiopatologia e diagnósticos desses cânceres são fornecidos nas ligações citadas.

Morfologia Editar

Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa em forma de hélice (classificada como uma haste curva, não espiroqueta) com cerca de 3 μm de comprimento e um diâmetro de cerca de 0,5 μm. H. pylori pode ser demonstrado no tecido por coloração de Gram, coloração de Giemsa, coloração de hematoxilina-eosina, coloração de prata Warthin-Starry, coloração de laranja de acridina e microscopia de contraste de fase. É capaz de formar biofilmes [39] e pode converter de espiral para uma forma cocóide possivelmente viável, mas não cultivável. [40]

Helicobacter pylori tem quatro a seis flagelos no mesmo local, todos gástricos e entero-hepáticos Helicobacter as espécies são altamente móveis devido aos flagelos. [41] Os filamentos flagelares revestidos característicos de Helicobacter são compostos por duas flagelinas copolimerizadas, FlaA e FlaB. [42]

Fisiologia Editar

Helicobacter pylori é microaerofílico - ou seja, requer oxigênio, mas em concentração mais baixa do que na atmosfera. Ele contém uma hidrogenase que pode produzir energia por meio da oxidação do hidrogênio molecular (H2) produzida por bactérias intestinais. [43] Ele produz oxidase, catalase e urease.

H. pylori possui cinco famílias principais de proteínas da membrana externa. [24] A maior família inclui adesinas conhecidas e putativas. As outras quatro famílias são porinas, transportadores de ferro, proteínas associadas ao flagelo e proteínas de função desconhecida. Como outras bactérias Gram-negativas típicas, a membrana externa do H. pylori consiste em fosfolipídios e lipopolissacarídeo (LPS). O antígeno O do LPS pode ser fucosilado e mimetizar os antígenos do grupo sanguíneo Lewis encontrados no epitélio gástrico. [24] A membrana externa também contém glicosídeos de colesterol, que estão presentes em poucas outras bactérias. [24]

Edição de Genoma

Helicobacter pylori consiste em uma grande diversidade de linhagens e centenas de genomas foram completamente sequenciados. [44] [45] [46] [47] [48] [49] O genoma da cepa "26695" consiste em cerca de 1,7 milhão de pares de bases, com cerca de 1.576 genes. O pan-genoma, que é um conjunto combinado de 30 cepas sequenciadas, codifica 2.239 famílias de proteínas (grupos ortólogos, OGs). Entre eles, 1.248 OGs são conservados em todas as 30 cepas, e representam o núcleo universal. Os 991 OGs restantes correspondem ao genoma acessório em que 277 OGs são únicos (isto é, OGs presentes em apenas uma cepa). [50]

Edição do transcriptoma

Em 2010, Sharma et al. apresentou uma análise abrangente da transcrição na resolução de nucleotídeo único por RNA-seq diferencial que confirmou a indução de ácido conhecida de loci de virulência principal, como o operon urease (ure) ou a ilha de patogenicidade cag (ver abaixo). [51] Mais importante, este estudo identificou um total de 1.907 locais de início da transcrição, 337 operons primários e 126 suboperons adicionais e 66 monocistrons. Até 2010, apenas cerca de 55 locais de início da transcrição (TSSs) eram conhecidos nesta espécie. Notavelmente, 27% dos TSSs primários também são TSSs antisense, indicando que - semelhante a E. coli - a transcrição antisense ocorre em todo o H. pylori genoma. Pelo menos um TSS antisense está associado a cerca de 46% de todos os quadros de leitura abertos, incluindo muitos genes de manutenção. [51] A maioria (cerca de 50%) dos 5 ′ UTRs tem 20-40 nucleotídeos (nt) de comprimento e suporta o motivo AAGGag localizado a cerca de 6 nt (distância mediana) a montante dos códons de início como a sequência consenso de Shine-Dalgarno em H. pylori. [51]

Genes envolvidos na virulência e patogênese Editar

Estudo do H. pylori o genoma é centrado nas tentativas de compreender a patogênese, a capacidade desse organismo de causar doenças. Cerca de 29% dos loci apresentam defeito de colonização quando mutados. Duas das cepas sequenciadas têm uma ilha de patogenicidade Cag de cerca de 40 kb de comprimento (uma sequência de gene comum que se acredita ser responsável pela patogênese) que contém mais de 40 genes. Esta ilha de patogenicidade geralmente está ausente de H. pylori cepas isoladas de humanos que são portadores de H. pylori, mas permanece assintomático. [52]

o cagA códigos genéticos para um dos principais H. pylori proteínas de virulência. Cepas bacterianas com o cagA gene estão associados à capacidade de causar úlceras. [53] O cagA o gene codifica uma proteína relativamente longa (1186 aminoácidos). o cag A ilha de patogenicidade (PAI) tem cerca de 30 genes, parte dos quais codificam um sistema complexo de secreção do tipo IV. O baixo conteúdo de GC do cag PAI em relação ao resto do Helicobacter o genoma sugere que a ilha foi adquirida por transferência horizontal de outra espécie bacteriana. [44] A serina protease HtrA também desempenha um papel importante na patogênese da H. pylori. A proteína HtrA permite que a bactéria transmigre através do epitélio das células hospedeiras e também é necessária para a translocação de CagA. [54]

o vacA (Q48245) codifica o gene para outra importante H. pylori proteína de virulência. Existem quatro subtipos principais de vacA: s1 / m1, s1 / m2, s2 / m1, e s2 / m2. s1 / m1 e s1 / m2 subtipos são conhecidos por causar aumento do risco de câncer gástrico. [55] Isso foi associado à capacidade de toxigênica vacA para promover a geração de reservatórios intracelulares de H. pylori via ruptura do canal de cálcio TRPML1. [56]

Adaptação ao estômago Editar

Para evitar o ambiente ácido do interior do estômago (lúmen), H. pylori usa seus flagelos para penetrar no revestimento mucoso do estômago para alcançar as células epiteliais por baixo, onde é menos ácido. [57] H. pylori é capaz de detectar o gradiente de pH no muco e mover-se em direção à região menos ácida (quimiotaxia). Isso também evita que a bactéria seja arrastada para o lúmen com o ambiente mucoso da bactéria, que está constantemente se movendo de seu local de criação no epitélio para sua dissolução na interface do lúmen. [58]

H. pylori é encontrado no muco, na superfície interna do epitélio e, ocasionalmente, dentro das próprias células epiteliais. [59] Ele adere às células epiteliais produzindo adesinas, que se ligam a lipídios e carboidratos na membrana da célula epitelial. Uma dessas adesinas, BabA, liga-se ao antígeno Lewis b exibido na superfície das células epiteliais do estômago. [60] H. pylori a adesão por meio de BabA é sensível ao ácido e pode ser totalmente revertida pela diminuição do pH. Foi proposto que a capacidade de resposta do BabA ao ácido permite a adesão ao mesmo tempo que permite um escape eficaz do ambiente desfavorável com pH prejudicial ao organismo. [61] Outra adesina, SabA, se liga a níveis aumentados de antígeno x sialil-Lewis expresso na mucosa gástrica. [62]

Além de usar quimiotaxia para evitar áreas de baixo pH, H. pylori também neutraliza o ácido em seu ambiente, produzindo grandes quantidades de urease, que decompõe a ureia presente no estômago em dióxido de carbono e amônia. Estes reagem com os ácidos fortes do meio ambiente para produzir uma área neutralizada ao redor H. pylori. [63] Mutantes nocaute da urease são incapazes de colonização. Na verdade, a expressão da urease não é necessária apenas para estabelecer a colonização inicial, mas também para manter a infecção crônica. [64]

Como acima mencionado, H. pylori produzir grandes quantidades de urease para produzir amônia como um de seus métodos de adaptação para superar a acidez do estômago. Helicobacter pylori arginase, uma enzima bimetálica binuclear Mn2-metaloenzima arginase, crucial para a patogênese da bactéria no estômago humano, [65] um membro da família da ureohidrolase, catalisa a conversão de L-arginina em L-ornitina e ureia, onde a ornitina é posteriormente convertidos em poliaminas, que são essenciais para vários processos metabólicos críticos. [65]

Isso fornece resistência aos ácidos e, portanto, é importante para a colonização da bactéria nas células epiteliais gástricas. Arginase de H. pylori também desempenha um papel na evasão do patógeno do sistema imunológico do hospedeiro principalmente por vários mecanismos propostos, a arginase compete com o óxido nítrico (NO) sintase induzível pelo hospedeiro pelo substrato comum L-arginina e, portanto, reduz a síntese de NO, um importante componente da imunidade inata e um agente antimicrobiano eficaz que é capaz de matar os patógenos invasores diretamente. [65]

Alterações na disponibilidade de L-arginina e seu metabolismo em poliaminas contribuem significativamente para a desregulação da resposta imune do hospedeiro a H. pylori infecção. [65]

Inflamação, gastrite e úlcera Editar

Helicobacter pylori prejudica o estômago e o revestimento duodenal por vários mecanismos. A amônia produzida para regular o pH é tóxica para as células epiteliais, assim como os bioquímicos produzidos por H. pylori como proteases, citotoxina vacuolizante A (VacA) (isso danifica as células epiteliais, interrompe as junções herméticas e causa apoptose) e certas fosfolipases. [66] Gene associado à citotoxina CagA também pode causar inflamação e é potencialmente cancerígeno. [67]

Colonização do estômago por H. pylori pode resultar em gastrite crônica, uma inflamação do revestimento do estômago, no local da infecção. Helicobacter Proteínas ricas em cisteína (Hcp), particularmente HcpA (hp0211), são conhecidas por desencadear uma resposta imune, causando inflamação. [68] H. pylori demonstrou aumentar os níveis de COX2 em H. pylori gastrite positiva. [69] É provável que a gastrite crônica seja a base H. pyloridoenças relacionadas. [70]

As úlceras no estômago e no duodeno ocorrem quando as consequências da inflamação permitem que o ácido gástrico e a enzima digestiva pepsina sobrecarreguem os mecanismos que protegem o estômago e as membranas mucosas duodenais. O local de colonização de H. pylori, que afeta a localização da úlcera, depende da acidez do estômago. [71] Em pessoas que produzem grandes quantidades de ácido, H. pylori coloniza próximo ao antro pilórico (saída para o duodeno) para evitar as células parietais secretoras de ácido no fundo (próximo à entrada do estômago). [24] Em pessoas que produzem quantidades normais ou reduzidas de ácido, H. pylori também pode colonizar o resto do estômago.

A resposta inflamatória causada pela colonização de bactérias próximo ao antro pilórico induz as células G do antro a secretar o hormônio gastrina, que viaja pela corrente sanguínea até as células parietais no fundo. [72] A gastrina estimula as células parietais a secretar mais ácido para o lúmen do estômago e, com o tempo, também aumenta o número de células parietais. [73] O aumento da carga de ácido danifica o duodeno, o que pode eventualmente resultar na formação de úlceras no duodeno.

Quando H. pylori coloniza outras áreas do estômago, a resposta inflamatória pode resultar em atrofia do revestimento do estômago e, eventualmente, úlceras no estômago. Isso também pode aumentar o risco de câncer de estômago. [27]

Cag ilha de patogenicidade Editar

A patogenicidade de H. pylori pode ser aumentado por genes do cag ilha de patogenicidade cerca de 50-70% de H. pylori cepas em países ocidentais carregam, mas é virtualmente ausente em cepas do Leste Asiático. [74] Ocidentais infectados com cepas portadoras do cag Os PAI têm uma resposta inflamatória mais forte no estômago e têm maior risco de desenvolver úlceras pépticas ou câncer de estômago do que aqueles infectados com cepas sem a ilha. [24] Após o anexo de H. pylori às células epiteliais do estômago, o sistema de secreção tipo IV expresso pelo cag O PAI "injeta" o agente indutor de inflamação, o peptidoglicano, de suas próprias paredes celulares nas células epiteliais. O peptidoglicano injetado é reconhecido pelo receptor de reconhecimento de padrão citoplasmático (sensor imune) Nod1, que então estimula a expressão de citocinas que promovem a inflamação. [75]

O aparelho de secreção tipo IV também injeta o cag A proteína CagA codificada por PAI nas células epiteliais do estômago, onde interrompe o citoesqueleto, a aderência às células adjacentes, a sinalização intracelular, a polaridade celular e outras atividades celulares. [76] Uma vez dentro da célula, a proteína CagA é fosforilada em resíduos de tirosina por uma tirosina quinase associada à membrana da célula hospedeira (TK). CagA então ativa alostericamente a proteína tirosina fosfatase / protooncogene Shp2. [77] Cepas patogênicas de H. pylori foram mostrados para ativar o receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), uma proteína de membrana com um domínio TK. Ativação do EGFR por H. pylori está associado à transdução de sinal alterada e à expressão gênica em células epiteliais do hospedeiro que podem contribuir para a patogênese. Uma região C-terminal da proteína CagA (aminoácidos 873–1002) também foi sugerida por ser capaz de regular a transcrição do gene da célula hospedeira, independente da fosforilação da proteína tirosina.[52] [53] Existe uma grande diversidade entre as cepas de H. pylori, e a tensão que infecta uma pessoa pode prever o resultado.

Cancer Edit

Dois mecanismos relacionados pelos quais H. pylori podem promover o câncer estão sob investigação. Um mecanismo envolve a produção aumentada de radicais livres perto H. pylori e uma taxa aumentada de mutação da célula hospedeira. O outro mecanismo proposto foi denominado "via perigenética", [78] e envolve o aumento do fenótipo da célula hospedeira transformada por meio de alterações nas proteínas celulares, como as proteínas de adesão. H. pylori foi proposto para induzir inflamação e níveis localmente elevados de TNF-α e / ou interleucina 6 (IL-6). De acordo com o mecanismo perigenético proposto, moléculas de sinalização associadas à inflamação, como o TNF-α, podem alterar a adesão de células epiteliais gástricas e levar à dispersão e migração de células epiteliais mutadas sem a necessidade de mutações adicionais em genes supressores de tumor, como genes que codificam para proteínas de adesão celular. [79]

A tensão de H. pylori uma pessoa é exposta pode influenciar o risco de desenvolver câncer gástrico. Cepas de H. pylori que produzem altos níveis de duas proteínas, a toxina vacuolizante A (VacA) e o gene associado à citotoxina A (CagA), parecem causar maior dano ao tecido do que aqueles que produzem níveis mais baixos ou que não possuem esses genes completamente. [5] Essas proteínas são diretamente tóxicas para as células que revestem o estômago e sinalizam fortemente para o sistema imunológico que uma invasão está em andamento. Como resultado da presença da bactéria, neutrófilos e macrófagos estabelecem residência no tecido para combater o ataque da bactéria. [80]

H. pylori é uma das principais fontes de mortalidade por câncer em todo o mundo. [81] Embora os dados variem entre diferentes países, no geral cerca de 1% a 3% das pessoas infectadas com Helicobacter pylori desenvolver câncer gástrico em sua vida em comparação com 0,13% dos indivíduos que não tiveram H. pylori infecção. [82] [24] H. pylori a infecção é muito prevalente. Conforme avaliado em 2002, está presente nos tecidos gástricos de 74% dos adultos de meia-idade nos países em desenvolvimento e 58% nos países desenvolvidos. [83] Uma vez que 1% a 3% dos indivíduos infectados têm probabilidade de desenvolver câncer gástrico, [84] H. pyloriO câncer gástrico induzido é a terceira maior causa de mortalidade mundial por câncer em 2018. [81]

Infecção por H. pylori não causa sintomas em cerca de 80% das pessoas infectadas. [85] Cerca de 75% dos indivíduos infectados com H. pylori desenvolver gastrite. [86] Assim, a consequência usual de H. pylori infecção é gastrite crônica assintomática. [87] Devido à usual falta de sintomas, quando o câncer gástrico é finalmente diagnosticado, geralmente está bastante avançado. Mais da metade dos pacientes com câncer gástrico apresentam metástases em linfonodos quando são inicialmente diagnosticados. [88]

A gastrite causada por H. pylori é acompanhada por inflamação, caracterizada por infiltração de neutrófilos e macrófagos para o epitélio gástrico, o que favorece o acúmulo de citocinas pró-inflamatórias e espécies reativas de oxigênio / espécies reativas de nitrogênio (ROS / RNS). [89] A presença substancial de ROS / RNS causa danos ao DNA, incluindo 8-oxo-2'-desoxiguanosina (8-OHdG). [89] Se o infectante H. pylori carregam o gene cagA citotóxico (presente em cerca de 60% dos isolados ocidentais e uma maior porcentagem de isolados asiáticos), eles podem aumentar o nível de 8-OHdG nas células gástricas em 8 vezes, enquanto se o H. pylori não carregam o gene cagA, o aumento em 8-OHdG é cerca de 4 vezes. [90] Além do dano oxidativo ao DNA 8-OHdG, H. pylori a infecção causa outros danos característicos ao DNA, incluindo quebras de fita dupla de DNA. [91]

H. pylori também causa muitas alterações epigenéticas ligadas ao desenvolvimento do câncer. [92] [93] Essas alterações epigenéticas são devidas a H. pylori-induzida metilação de locais CpG em promotores de genes [92] e H. pylori- expressão alterada induzida de múltiplos microRNAs. [93]

Conforme revisado por Santos e Ribeiro [94] H. pylori a infecção está associada à redução epigenética da eficiência da maquinaria de reparo do DNA, o que favorece o acúmulo de mutações e instabilidade genômica, bem como a carcinogênese gástrica. Em particular, Raza et al. [95] mostraram que a expressão de duas proteínas de reparo de DNA, ERCC1 e PMS2, foi severamente reduzida uma vez H. pylori a infecção progrediu para causar dispepsia. A dispepsia ocorre em cerca de 20% dos indivíduos infectados. [96] Além disso, conforme revisado por Raza et al., [95] infecção gástrica humana com H. pylori causa a expressão de proteína epigeneticamente reduzida das proteínas de reparo de DNA MLH1, MGMT e MRE11. A redução do reparo de DNA na presença de aumento de danos ao DNA aumenta as mutações carcinogênicas e é provavelmente uma causa significativa de H. pylori carcinogênese.

Sobrevivência de Helicobacter pylori Editar

A patogênese de H. pylori depende de sua capacidade de sobreviver no ambiente gástrico hostil caracterizado por acidez, peristalse e ataque de fagócitos acompanhado pela liberação de espécies reativas de oxigênio. [97] Em particular, H. pylori elicia uma resposta ao estresse oxidativo durante a colonização do hospedeiro. Esta resposta ao estresse oxidativo induz adutos de DNA oxidativo potencialmente letal e mutagênico no H. pylori genoma. [98]

A vulnerabilidade ao estresse oxidativo e dano oxidativo ao DNA ocorre comumente em muitos patógenos bacterianos estudados, incluindo Neisseria gonorrhoeae, Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, S. mutans, e H. pylori. [99] Para cada um desses patógenos, sobreviver ao dano ao DNA induzido pelo estresse oxidativo parece ser suportado por reparo recombinacional mediado por transformação. Assim, a transformação e o reparo recombinacional parecem contribuir para o sucesso da infecção.

A transformação (a transferência de DNA de uma célula bacteriana para outra através do meio intermediário) parece ser parte de uma adaptação para o reparo do DNA. H. pylori é naturalmente competente para a transformação. Embora muitos organismos sejam competentes apenas sob certas condições ambientais, como fome, H. pylori é competente em todo o crescimento logarítmico. [100] Todos os organismos codificam programas genéticos para resposta a condições estressantes, incluindo aquelas que causam danos ao DNA. [100] em H. pylori, a recombinação homóloga é necessária para reparar quebras de fita dupla de DNA (DSBs). O complexo de helicase-nuclease AddAB resseca DSBs e carrega RecA no DNA de fita simples (ssDNA), que então medeia a troca da fita, levando à recombinação homóloga e ao reparo. A exigência de RecA mais AddAB para colonização gástrica eficiente sugere, no estômago, H. pylori está exposto a danos no DNA de fita dupla que devem ser reparados ou requer algum outro evento mediado por recombinação. Em particular, a transformação natural é aumentada por danos ao DNA em H. pylori, e existe uma conexão entre a resposta ao dano ao DNA e a absorção de DNA em H. pylori, [100] sugerindo que a competência natural contribui para a persistência de H. pylori em seu hospedeiro humano e explica a retenção de competência na maioria dos isolados clínicos.

A proteína RuvC é essencial para o processo de reparo recombinacional, uma vez que resolve intermediários neste processo denominados junções de Holliday. H. pylori mutantes que são defeituosos em RuvC têm sensibilidade aumentada a agentes que danificam o DNA e ao estresse oxidativo, exibem sobrevivência reduzida dentro dos macrófagos e são incapazes de estabelecer uma infecção bem-sucedida em um modelo de camundongo. [101] Da mesma forma, a proteína RecN desempenha um papel importante no reparo de DSB em H. pylori. [102] An H. pylori O mutante recN exibe uma capacidade atenuada de colonizar estômagos de camundongos, destacando a importância do reparo do DNA recombinante na sobrevivência de H. pylori dentro de seu hospedeiro. [102]

Colonização com H. pylori não é uma doença em si, mas uma condição associada a uma série de distúrbios do trato gastrointestinal superior. [24] Testando para H. pylori não é recomendado rotineiramente. [24] O teste é recomendado se houver úlcera péptica ou linfoma MALT gástrico de baixo grau (MALToma), após a ressecção endoscópica do câncer gástrico inicial, para parentes de primeiro grau com câncer gástrico e em certos casos de dispepsia. [103] Existem vários métodos de teste, incluindo métodos de teste invasivos e não invasivos.

Testes não invasivos para H. pylori a infecção pode ser adequada e incluir testes de anticorpos sanguíneos, testes de antígeno fecal ou o teste respiratório de uréia de carbono (em que o paciente bebe ureia marcada com 14 C - ou 13 C, que a bactéria metaboliza, produzindo dióxido de carbono marcado que pode ser detectado em a respiração). [103] [104] Não se sabe qual teste não invasivo é mais preciso para diagnosticar um H. pylori infecção, e o significado clínico dos níveis obtidos com esses testes não é claro. [104]

Uma biópsia endoscópica é um meio invasivo para testar H. pylori infecção. Infecções de baixo nível podem não ser detectadas por biópsia, portanto, várias amostras são recomendadas. O método mais preciso para detectar H. pylori a infecção ocorre com um exame histológico de dois locais após a biópsia endoscópica, combinado com um teste rápido da urease ou cultura microbiana. [105]

Helicobacter pylori é contagiosa, embora a rota exata de transmissão não seja conhecida. [106] [107] A transmissão pessoa a pessoa por via oral-oral ou fecal-oral é mais provável. Consistente com essas rotas de transmissão, as bactérias foram isoladas de fezes, saliva e placa dentária de algumas pessoas infectadas. As descobertas sugerem H. pylori é mais facilmente transmitido pelo muco gástrico do que pela saliva. [8] A transmissão ocorre principalmente dentro de famílias em países desenvolvidos, mas também pode ser adquirida na comunidade em países em desenvolvimento. [108] H. pylori também pode ser transmitido por via oral por meio de matéria fecal através da ingestão de água contaminada com resíduos, portanto, um ambiente higiênico pode ajudar a diminuir o risco de H. pylori infecção. [8]

Devido a H. pyloriPapel de como uma das principais causas de certas doenças (particularmente câncer) e seu aumento consistente de resistência aos antibióticos, há uma necessidade clara de novas estratégias terapêuticas para prevenir ou remover a bactéria da colonização de humanos. [109] Muito trabalho foi feito no desenvolvimento de vacinas viáveis ​​destinadas a fornecer uma estratégia alternativa para o controle H. pylori infecção e doenças relacionadas. [110] Os pesquisadores estão estudando diferentes adjuvantes, antígenos e rotas de imunização para determinar o sistema mais adequado de proteção imunológica, no entanto, a maioria das pesquisas mudou recentemente de testes em animais para humanos. [111] Uma avaliação econômica do uso de um potencial H. pylori A vacina em bebês descobriu que sua introdução poderia, pelo menos na Holanda, ser custo-efetiva para a prevenção de úlcera péptica e adenocarcinoma de estômago. [112] Uma abordagem semelhante também foi estudada para os Estados Unidos. [113] Apesar desta prova de conceito (ou seja, a vacinação protege as crianças da aquisição de infecção com H. pylori), até o final de 2019 não havia candidatos a vacinas avançadas e apenas uma vacina em um ensaio clínico de Fase I. Além disso, o desenvolvimento de uma vacina contra H. pylori não tem sido uma prioridade atual das grandes empresas farmacêuticas. [114]

Muitas investigações tentaram impedir o desenvolvimento de Helicobacter pyloridoenças relacionadas, erradicando a bactéria durante os estágios iniciais de sua infestação usando regimes de medicamentos à base de antibióticos. Estudos descobriram que tais tratamentos, quando efetivamente erradicam H. pylori do estômago, reduz a inflamação e algumas das anormalidades histopatológicas associadas à infestação. No entanto, os estudos discordam sobre a capacidade desses tratamentos para aliviar as anormalidades histopatológicas mais graves em H. pylori infecções, por ex. atrofia gástrica e metaplasia, ambas precursoras do adenocarcinoma gástrico. [115] Há discordâncias semelhantes sobre a capacidade dos regimes baseados em antibióticos de prevenir o adenocarcinoma gástrico. Uma meta-análise (ou seja, uma análise estatística que combina os resultados de vários ensaios clínicos randomizados) publicada em 2014, descobriu que esses regimes não pareciam impedir o desenvolvimento deste adenocarcinoma. [116] No entanto, dois estudos de coorte prospectivos subsequentes conduzidos em indivíduos de alto risco na China e em Taiwan descobriram que a erradicação da bactéria produziu uma redução significativa no número de indivíduos que desenvolveram a doença. Esses resultados estão de acordo com um estudo de coorte retrospectivo realizado no Japão e publicado em 2016 [16], bem como com uma metanálise, também publicada em 2016, de 24 estudos realizados em indivíduos com diversos níveis de risco para o desenvolvimento da doença. [117] Esses estudos mais recentes sugerem que a erradicação de H. pylori infecção reduz a incidência de H. pylorirelacionado ao adenocarcinoma gástrico em indivíduos em todos os níveis de risco basal. [117] Mais estudos serão necessários para esclarecer essa questão. Em todos os eventos, os estudos concordam que os regimes baseados em antibióticos reduzem efetivamente a ocorrência de metacrônicos H. pylori-adenocarcinoma gástrico associado. [115] (Câncer metacrônico são cânceres que reaparecem 6 meses ou mais tarde após a ressecção do câncer original.) Sugere-se que regimes de medicamentos à base de antibióticos sejam usados ​​após a ressecção H. pylori-adenocarcinoma gástrico associado para reduzir a recorrência do metacrônico. [118]

Gastrite Editar

Gastrite superficial, aguda ou crônica, é a manifestação mais comum de H. pylori infecção. Os sinais e sintomas desta gastrite remitiram espontaneamente em muitos indivíduos, sem recorrer a Helicobacter pylori protocolos de erradicação. o H. pylori a infecção bacteriana persiste após a remissão nesses casos. Vários antibióticos mais os regimes de drogas inibidoras da bomba de prótons são usados ​​para erradicar a bactéria e, assim, tratar com sucesso o distúrbio [116] com terapia tripla de medicamentos que consiste em claritromicina, amoxicilina e um inibidor da bomba de prótons administrado por 14-21 dias, muitas vezes sendo considerada a primeira tratamento de linha. [119]

Úlceras pépticas Editar

Uma vez H. pylori é detectado em uma pessoa com úlcera péptica, o procedimento normal é erradicá-la e permitir que a úlcera cicatrize. A terapia de primeira linha padrão é uma "terapia tripla" de uma semana que consiste em inibidores da bomba de prótons, como omeprazol e os antibióticos claritromicina e amoxicilina. [120] (As ações dos inibidores da bomba de prótons contra H. pylori podem refletir seu efeito bacteriostático direto devido à inibição da ATPase do tipo P da bactéria e / ou urease. [21]) Variações da terapia tripla foram desenvolvidas ao longo dos anos , como o uso de um inibidor da bomba de prótons diferente, como o pantoprazol ou o rabeprazol, ou a substituição da amoxicilina pelo metronidazol para pessoas alérgicas à penicilina. [121] Em áreas com taxas mais altas de resistência à claritromicina, outras opções são recomendadas. [122] Essa terapia revolucionou o tratamento de úlceras pépticas e tornou possível a cura da doença. Anteriormente, a única opção era o controle dos sintomas com antiácidos, H2-antagonistas ou inibidores da bomba de prótons isoladamente. [123] [124]

Doença resistente a antibióticos Editar

Descobriu-se que um número crescente de indivíduos infectados abrigava bactérias resistentes a antibióticos. Isso resulta em falha inicial do tratamento e requer rodadas adicionais de antibioticoterapia ou estratégias alternativas, como uma terapia quádrupla, que adiciona um colóide de bismuto, como o subsalicilato de bismuto. [103] [125] [126] Para o tratamento de cepas resistentes à claritromicina de H. pylori, o uso de levofloxacina como parte da terapia foi sugerido. [127] [128]

A ingestão de bactérias de ácido láctico exerce um efeito supressor sobre H. pylori infecção em animais e humanos, e suplementando com Lactobacillus- e Bifidobacterium- contendo iogurte melhorou as taxas de erradicação de H. pylori em humanos. [129] Bactérias simbióticas produtoras de butirato, que normalmente estão presentes no intestino, às vezes são usadas como probióticos para ajudar a suprimir H. pylori infecções como um complemento à terapia antibiótica. [130] O butirato em si é um antimicrobiano que destrói o envelope celular de H. pylori induzindo a expressão de células T regulatórias (especificamente, FOXP3) e a síntese de um peptídeo antimicrobiano denominado LL-37, que surge por meio de sua ação como um inibidor da histona desacetilase. [a] [132] [133]

A substância sulforafano, que ocorre no brócolis e na couve-flor, tem sido proposta como tratamento. [134] [135] [136] A terapia periodontal ou raspagem e alisamento radicular também foi sugerida como um tratamento adicional. [137]

Editar Câncer

Linfomas de células B da zona marginal extranodal Editar

Os linfomas extranodais de células B da zona marginal (também denominados linfomas MALT) são geralmente malignidades indolentes. Tratamento recomendado de H. pylori- linfoma de células B de zona marginal extranodal positiva do estômago, quando localizado (isto é, estágio I e II de Ann Arbor), emprega um dos regimentos de inibidores de bomba de prótons de antibiótico listados no H. pylori protocolos de erradicação. Se o regime inicial não erradicar o patógeno, os pacientes serão tratados com um protocolo alternativo. A erradicação do patógeno é bem-sucedida em 70–95% dos casos. [138] Cerca de 50-80% dos pacientes que experimentam a erradicação do patógeno desenvolvem em 3-28 meses uma remissão e controle clínico de longo prazo de seu linfoma. A radioterapia no estômago e nódulos linfáticos circundantes (ou seja, peri-gástricos) também foi usada para tratar com sucesso esses casos localizados. Pacientes com doença não localizada (isto é, estágio III e IV de Ann Arbor sistêmica) que estão livres de sintomas foram tratados com espera vigilante ou, se sintomáticos, com o medicamento de imunoterapia, rituximabe, (administrado por 4 semanas) combinado com o medicamento de quimioterapia , clorambucil, por 6-12 meses 58% desses pacientes atingem uma taxa de sobrevida livre de progressão de 58% em 5 anos. Pacientes frágeis em estágio III / IV foram tratados com sucesso apenas com rituximabe ou com o medicamento de quimioterapia, ciclofosfamida. [139] Apenas casos raros de H. pylori- linfoma extranodal de células B de zona marginal positiva do cólon foram tratados com sucesso com um regime de inibidor de bomba de prótons com antibióticos, os tratamentos atualmente recomendados para esta doença são ressecção cirúrgica, ressecção endoscópica, radiação, quimioterapia ou, mais recentemente, rituximabe. [13] Nos poucos casos relatados de H. pylori-linfoma extranodal de células B de zona marginal positiva do esôfago, doença localizada foi tratada com sucesso com esquemas de inibidores da bomba de prótons com antibióticos, no entanto, a doença avançada parece menos responsiva ou não responsiva a esses esquemas, mas parcialmente responsiva ao rituximabe. [36] A terapia de erradicação do inibidor da bomba de prótons com antibiótico e a radioterapia localizada têm sido usadas com sucesso para tratar linfomas de células B extranodais da zona marginal positiva para H. pylori, no entanto, a radioterapia tem dado resultados ligeiramente melhores e, portanto, foi sugerido ser o tratamento preferencial da doença. [35] O tratamento de H. pylori- o linfoma extranodal de células B de zona marginal positiva do adenexa ocular com regimes de antibiótico / inibidor da bomba de prótons atingiu taxas de sobrevida livre de falha de 2 anos e 5 anos de 67% e 55%, respectivamente, e uma taxa livre de progressão de 5 anos de 61%. [37] No entanto, o tratamento de escolha geralmente reconhecido para pacientes com envolvimento sistêmico usa vários medicamentos de quimioterapia, muitas vezes combinados com rituximabe. [140]

Linfoma difuso de grandes células B Editar

O linfoma difuso de grandes células B é um câncer muito mais agressivo do que o linfoma extranodal de células B de zona marginal. Casos desta malignidade que são H. pylori-positivo pode ser derivado do último linfoma [141] e são menos agressivos, bem como mais suscetíveis ao tratamento do que H. pylori casos negativos. [142] [143] Vários estudos recentes sugerem fortemente que localizada, em estágio inicial difusa Helicobacter pylori linfoma difuso de grandes células B positivo, quando limitado ao estômago, pode ser tratado com sucesso com regimes de inibidores da bomba de prótons com antibióticos. [14] [142] [144] [143] No entanto, esses estudos também concordam que, dada a agressividade do linfoma difuso de grandes células B, os pacientes tratados com um desses H. pylori os regimes de erradicação devem ser seguidos cuidadosamente. Se não houver resposta ou piorar clinicamente com esses regimes, esses pacientes devem ser trocados para uma terapia mais convencional, como quimioterapia (por exemplo, CHOP ou um regime semelhante a CHOP), imunoterapia (por exemplo, rituximabe), cirurgia e / ou radioterapia local. [142] H. pylori linfoma difuso de grandes células B positivo foi tratado com sucesso com um ou uma combinação desses métodos. [143]

Adenocarcinoma de estômago Editar

O Helicobacter pylori está ligado à maioria dos casos de adenocarcinoma gástrico, particularmente aqueles que estão localizados fora da cárdia do estômago (isto é, junção esôfago-estômago). [16] O tratamento para esse câncer é altamente agressivo, mesmo com doenças localizadas, sendo tratadas sequencialmente com quimioterapia e radioterapia antes da ressecção cirúrgica. [145] Uma vez que este câncer, uma vez desenvolvido, é independente de H. pylori infecção, os regimes de inibidores da bomba de prótons com antibióticos não são usados ​​no seu tratamento. [16]

Helicobacter pylori coloniza o estômago e induz gastrite crônica, uma inflamação do estômago de longa duração. A bactéria persiste no estômago por décadas na maioria das pessoas. A maioria dos indivíduos infectados por H. pylori nunca experimentou sintomas clínicos, apesar de ter gastrite crônica. Cerca de 10-20% dos colonizados por H. pylori em última análise, desenvolvem úlceras gástricas e duodenais. [24] H. pylori a infecção também está associada a um risco de câncer de estômago de 1–2% ao longo da vida e a menos de 1% de risco de linfoma MALT gástrico. [24]

Na ausência de tratamento, H. pylori Acredita-se que a infecção - uma vez estabelecida em seu nicho gástrico - persiste por toda a vida. [8] Em idosos, entretanto, a infecção provavelmente pode desaparecer à medida que a mucosa do estômago se torna cada vez mais atrófica e inóspita à colonização. A proporção de infecções agudas que persistem não é conhecida, mas vários estudos que acompanharam a história natural em populações relataram eliminação espontânea aparente. [146] [147]

Evidências crescentes sugerem H. pylori tem um papel importante na proteção contra algumas doenças. [148] A incidência de refluxo ácido, esôfago de Barrett e câncer de esôfago tem aumentado dramaticamente ao mesmo tempo que H. pylori a presença de diminui. [149] Em 1996, Martin J. Blaser avançou a hipótese de que H. pylori tem um efeito benéfico ao regular a acidez do conteúdo do estômago. [72] [149] A hipótese não é universalmente aceita, pois vários ensaios clínicos randomizados não conseguiram demonstrar a piora dos sintomas da doença de refluxo ácido após a erradicação de H. pylori. [150] [151] No entanto, Blaser reafirmou sua visão de que H. pylori é um membro da flora normal do estômago. [15] Ele postula que as mudanças na fisiologia gástrica causadas pela perda de H. pylori são responsáveis ​​pelo recente aumento na incidência de várias doenças, incluindo diabetes tipo 2, obesidade e asma. [15] [152] Seu grupo recentemente mostrou que H. pylori a colonização está associada a uma menor incidência de asma infantil. [153]

Pelo menos metade da população mundial está infectada pela bactéria, tornando-a a infecção mais disseminada no mundo. [154] As taxas reais de infecção variam de nação para nação; o mundo em desenvolvimento tem taxas de infecção muito mais altas do que o Ocidente (Europa Ocidental, América do Norte, Australásia), onde as taxas são estimadas em cerca de 25%. [154]

A idade em que alguém adquire essa bactéria parece influenciar o resultado patológico da infecção. Pessoas infectadas em idade precoce tendem a desenvolver uma inflamação mais intensa que pode ser seguida por gastrite atrófica com um risco subsequente maior de úlcera gástrica, câncer gástrico ou ambos. A aquisição em idade avançada traz diferentes alterações gástricas com maior probabilidade de levar à úlcera duodenal. [8] As infecções geralmente são adquiridas na primeira infância em todos os países. [24] No entanto, a taxa de infecção de crianças nas nações em desenvolvimento é maior do que nas nações industrializadas, provavelmente devido às más condições sanitárias, talvez combinadas com menor uso de antibióticos para patologias não relacionadas. Em países desenvolvidos, atualmente é incomum encontrar crianças infectadas, mas a porcentagem de pessoas infectadas aumenta com a idade, com cerca de 50% infectados para aqueles com mais de 60 anos, em comparação com cerca de 10% entre 18 e 30 anos. [154] A prevalência mais alta entre os idosos reflete taxas de infecção mais altas no passado quando os indivíduos eram crianças, em vez de infecção mais recente em uma idade posterior do indivíduo. [24] Nos Estados Unidos, a prevalência parece mais alta nas populações afro-americanas e hispânicas, provavelmente devido a fatores socioeconômicos. [155] [156] A menor taxa de infecção no Ocidente é amplamente atribuída a padrões de higiene mais elevados e ao uso disseminado de antibióticos. Apesar das altas taxas de infecção em certas áreas do mundo, a frequência geral de H. pylori a infecção está diminuindo. [157] No entanto, a resistência aos antibióticos está aparecendo em H. pylori muitas cepas resistentes ao metronidazol e à claritromicina são encontradas em muitas partes do mundo. [158]

Helicobacter pylori migrou para fora da África junto com seu hospedeiro humano cerca de 60.000 anos atrás. [159] Pesquisas recentes afirmam que a diversidade genética em H. pylori, como a de seu hospedeiro, diminui com a distância geográfica da África Oriental. Usando os dados de diversidade genética, os pesquisadores criaram simulações que indicam que a bactéria parece ter se espalhado da África Oriental há cerca de 58.000 anos. Seus resultados indicam que os humanos modernos já foram infectados por H. pylori antes de suas migrações para fora da África, e permaneceu associado a hospedeiros humanos desde então. [160]

H. pylori foi descoberto pela primeira vez no estômago de pacientes com gastrite e úlceras em 1982 pelos drs. Barry Marshall e Robin Warren, de Perth, Austrália Ocidental. Na época, o pensamento convencional era que nenhuma bactéria poderia viver no ambiente ácido do estômago humano. Em reconhecimento à sua descoberta, Marshall e Warren receberam o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2005. [161]

Antes da pesquisa de Marshall e Warren, cientistas alemães encontraram bactérias em forma de espiral no revestimento do estômago humano em 1875, mas eles não conseguiram cultivá-las e os resultados foram esquecidos. [149] O pesquisador italiano Giulio Bizzozero descreveu bactérias de formato semelhante vivendo no ambiente ácido do estômago de cães em 1893. [162] O professor Walery Jaworski da Universidade Jagiellonian em Cracóvia investigou sedimentos de lavagens gástricas obtidas por lavagem de humanos em 1899. Entre algumas bactérias semelhantes a bastonetes, ele também encontrou bactérias com uma forma espiral característica, que ele chamou Vibrio rugula. Ele foi o primeiro a sugerir um possível papel desse organismo na patogênese das doenças gástricas. Seu trabalho foi incluído no Manual de Doenças Gástricas, mas teve pouco impacto, pois foi escrito em polonês. [163] Vários pequenos estudos conduzidos no início do século 20 demonstraram a presença de hastes curvas nos estômagos de muitas pessoas com úlceras pépticas e câncer de estômago. [164] O interesse na bactéria diminuiu, no entanto, quando um estudo americano publicado em 1954 não conseguiu observar a bactéria em 1180 biópsias de estômago. [165]

O interesse em entender o papel das bactérias nas doenças estomacais foi reacendido na década de 1970, com a visualização de bactérias nos estômagos de pessoas com úlcera gástrica. [166] A bactéria também foi observada em 1979, por Robin Warren, que a pesquisou mais com Barry Marshall em 1981. Após tentativas malsucedidas de cultivar a bactéria do estômago, eles finalmente conseguiram visualizar as colônias em 1982, quando saíram involuntariamente suas placas de Petri incubando por cinco dias no fim de semana da Páscoa. Em seu artigo original, Warren e Marshall argumentaram que a maioria das úlceras estomacais e gastrite eram causadas por infecção bacteriana e não por estresse ou comida apimentada, como se presumia antes. [10]

Algum ceticismo foi expresso inicialmente, mas dentro de alguns anos, vários grupos de pesquisa verificaram a associação de H. pylori com gastrite e, em menor grau, úlceras. [167] Para demonstrar H. pylori causou gastrite e não foi apenas um espectador, Marshall bebeu um copo de H. pylori cultura. Ele adoeceu com náuseas e vômitos vários dias depois. Uma endoscopia 10 dias após a inoculação revelou sinais de gastrite e a presença de H. pylori. Esses resultados sugeriram H. pylori foi o agente causador. Marshall e Warren passaram a demonstrar que os antibióticos são eficazes no tratamento de muitos casos de gastrite. Em 1987, o gastroenterologista de Sydney Thomas Borody inventou a primeira terapia tripla para o tratamento de úlceras duodenais. [168] Em 1994, o National Institutes of Health afirmou que a maioria das úlceras duodenais e gástricas recorrentes foram causadas por H. pylorie os antibióticos recomendados sejam incluídos no regime de tratamento. [169]

A bactéria foi inicialmente nomeada Campylobacter pyloridis, então renomeado C. pylori em 1987 (pylori sendo o genitivo de piloro, a abertura circular que vai do estômago ao duodeno, da palavra grega antiga πυλωρός, o que significa porteiro. [170]). [171] Quando o sequenciamento do gene do RNA ribossômico 16S e outras pesquisas mostraram em 1989 que a bactéria não pertencia ao gênero Campylobacter, foi colocado em seu próprio gênero, Helicobacter do grego antigo έλιξ (hélice) "espiral" ou "bobina". [170] [172]

Em outubro de 1987, um grupo de especialistas se reuniu em Copenhague para fundar o Helicobacter Study Group (EHSG), um grupo internacional de pesquisa multidisciplinar e a única instituição focada em H. pylori. [173] O Grupo está envolvido no Workshop Internacional Anual sobre Helicobacter e bactérias relacionadas, [174] os Relatórios de Consenso de Maastricht (Consenso Europeu sobre a gestão de H. pylori), [175] [121] [176] [177] e outros projetos educacionais e de pesquisa, incluindo dois projetos internacionais de longo prazo:

  • Registro europeu em H. pylori Management (Hp-EuReg) - um banco de dados que registra sistematicamente a prática clínica de rotina de gastroenterologistas europeus. [178]
  • Ótimo H. pylori gerenciamento na atenção primária (OptiCare) - um projeto educacional de longo prazo com o objetivo de disseminar as recomendações baseadas em evidências do Consenso de Maastricht IV para médicos da atenção primária na Europa, financiado por uma bolsa educacional da United European Gastroenterology. [179] [180]

Resultados de em vitro estudos sugerem que os ácidos graxos, principalmente os ácidos graxos poliinsaturados, têm um efeito bactericida contra H. pylori, mas seu na Vivo efeitos não foram comprovados. [181]


Diz-se que somos 10% humanos e 90% bactérias - de onde vêm as bactérias?

Também onde reside - está apenas no intestino e na pele, ou em outro lugar também?

Também estou curioso para saber como o útero permanece estéril durante a gestação e quanto isso impede que as bactérias da mãe sejam transferidas para o filho.

Além disso, deve-se notar que o valor de 90% é por contagem de células apenas, porque as células bacterianas são minúsculas em comparação com as células do tecido humano. Eles representam apenas pequenas porcentagens de nosso peso e volume total.

Algumas pesquisas mais recentes sugeriram que os bebês não são realmente estéreis antes do nascimento.

Microorganismos foram encontrados no sangue do cordão umbilical (Jiménez et al., 2005), líquido amniótico (DiGiulio et al., 2008) e mecônio (Jiménez et al., 2008) de neonatos saudáveis.

Na verdade, a noção de que bebês são estéreis no útero tem sido fortemente contestada nos últimos tempos. Veja este artigo e este estudo.

Seria bom ter algum tipo de probiótico padrão para aplicar aos recém-nascidos para que eles começassem com coisas boas?

Se uma criança nascesse e fosse criada em uma sala esterilizada, ela seria capaz de crescer e sobreviver à vida cotidiana (dentro da sala esterilizada)?

Pesquisadores na Espanha descobriram recentemente colônias de bactérias no mecônio de bebês e no sangue do cordão umbilical, o que sugere que os bebês não são completamente estéreis ao nascer. Aqui está o artigo, se alguém estiver interessado.

Lembro-me recentemente de ter sido dito que aqueles de nós nascidos de cesariana são mais abertos a alergias porque não pegamos bactérias que deveríamos ter obtido pela passagem através do canal do parto.

Uma pergunta relacionada: os diferentes tipos de bactérias se desenvolvem em partes específicas da pele? Eu & # x27 notei que bebês e pés de 27 têm cheiro de pés antes mesmo de começarem a pisar neles, sujar-se ou precisar de sapatos. Sempre pensei que isso fosse uma coisa de bactérias, mas nunca soube a quem perguntar, a não ser fazer um tópico separado sobre a ciência.

Alguns cientistas acreditam que a exposição bacteriana em um parto vaginal é intencional como nossa primeira "cotinoculação" para o mundo. (Alguns dizem que torna as crianças mais saudáveis ​​do que as cesarianas).

Eu li e ouvi muito sobre a importância da saúde da flora intestinal, a tal ponto que os transplantes de cólon aparentemente estão se tornando uma coisa agora.

Você está familiarizado com este debate sobre a diversidade da dieta e da flora intestinal bacteriana e a coisa das bactérias & quotgood & quot vs & quotbad & quot?

Aparentemente, ou pelo menos assim eu li muitas afirmações, o açúcar ajuda a bactéria "ruim", enquanto, por exemplo, amidos resistentes (eles se transformam em butiratos no intestino?) Ajudam a alimentar os bons (como os de chucrute, kefir etc.) ?

Algumas pessoas até começaram a comer amido de batata puro misturado com água na esperança de manter saudáveis ​​suas bactérias benéficas, e hoje em dia também existem bebidas probióticas de leite com preços elevados. Eu adoraria ouvir uma opinião realmente qualificada sobre este tópico uma vez, e não apenas as postagens da & quotbem ser a comunidade & quot pass-it-on.

O intestino e as bactérias intestinais estão realmente se movendo rapidamente para se tornarem possivelmente o aspecto de saúde mais importante devido às bactérias envolvidas e o que elas fazem?

Portanto, é quase um requisito. como as bactérias estão dizendo: & quotCertas pessoas - temos outro aqui. Colonizar! Vamos, vamos! & Quot

Isso é normal para o processo de evolução? O que faríamos se a bactéria não existisse para colonizar?

Não sei quase nada sobre biologia. Nunca soube ou ouvi falar sobre isso e acho isso fascinante. Você tem algum material de entrada online ou gratuito que eu possa ler sobre isso?

Então, um bebê nascido de cesariana tem dificuldades por causa da falta de micróbios obtidos durante o processo de parto? Ou simplesmente acontece de outra maneira?

Não deveríamos também contabilizar as mitocôndrias em nossas células? Quer dizer, eles vivem em simbiose conosco, mas ainda são bactérias semiautônomas, pois não estão incluídas no ciclo celular, têm ribossomos diferentes e estruturas de DNA diferentes.

Quanto tempo duram as colônias bacterianas? Que porcentagem das bactérias que vivem em meu corpo hoje são descendentes das bactérias que contraí ao nascer?

Existe algum tipo de catálogo bastante completo ou & quotzoo & quot disponível dessas bactérias, entendendo que elas variam substancialmente de pessoa para pessoa?

Ele chegou a dizer que no início da evolução nossas células pegaram uma bactéria e ela ainda está lá: a mitocôndria.

Então, haveria uma maneira de colocar todos os tipos de bactérias boas na sala, afetando a maneira como a criança combate as doenças e outros problemas em suas vidas?

Como as bactérias sobrevivem ao ácido do estômago? Em bebês e mais tarde na vida, ou seja, os de iogurte?

Espere o que? Sempre ouvi dizer que você tem & # x27bactérias boas & # x27 em seu sistema digestivo. Isso é de fora também?


Não dê banho, e outras lições sobre o microbioma vaginal

A vaginose bacteriana afeta quase um terço das mulheres dos Estados Unidos e está ligada a uma série de condições que variam de nascimento prematuro a doenças inflamatórias pélvicas. Ilustração por Kimberly Carney / Fred Hutch News Service

Mundos inteiros em miniatura existem dentro de nossos corpos.E para as mulheres, essa miríade de microorganismos que estão em casa entre nossas pernas podem ter um impacto gigante.

Embora o microbioma intestinal tenha recebido recentemente muita atenção, o microbioma vaginal também desempenha um papel importante na saúde da mulher. A vagina hospeda hordas de bactérias e algumas leveduras, e as mulheres provavelmente ficam mais atentas a eles quando o crescimento excessivo das bactérias erradas causa sintomas incômodos. Esses sintomas podem ser tão incômodos que as mulheres podem ficar tentadas a recorrer a qualquer solução rápida que ofereça ajuda - e há muitos. No entanto, muitos remédios, como alguns suplementos dietéticos, podem ser uma perda de dinheiro. Outros, como duchas higiênicas, podem causar danos.

Para ajudar a esclarecer a confusão sobre como as mulheres devem - e não devem - tentar fazer de suas vaginas um bairro acolhedor para a multidão microbiana certa, recorremos ao Dr. David Fredricks, um médico-pesquisador do Centro de Pesquisa de Câncer Fred Hutchinson e um especialista em microbiota vaginal. A pesquisa mais recente de Fredricks sobre o assunto foi publicada este mês no jornal mBio.

O Dr. David Fredericks, médico-pesquisador da Fred Hutch, é especialista em microbioma vaginal. Arquivo Fred Hutch

Não apenas irritante

Primeiro, vamos ser claros sobre uma coisa importante: ter a mistura adequada de micróbios vaginais não é apenas uma questão de conforto pessoal, disse ele.

A vaginose bacteriana, um crescimento excessivo de qualquer número de um grupo diverso de bactérias “ruins” na vagina, pode levar a sérios problemas de saúde. Às vezes, é confundido com uma infecção por fungos, uma infecção fúngica causada por muito fermento. Embora as infecções por fungos sejam geralmente mais familiares às mulheres, na verdade são menos comuns do que a vaginose bacteriana.

"Mulheres com vaginose bacteriana tendem a ter corrimento vaginal fétido e essa é provavelmente a reclamação mais comum, embora também possa haver alguma irritação local", disse Fredricks. “Mas o principal sobre a vaginose bacteriana é que ela está associada a vários resultados adversos à saúde.”

A vaginose bacteriana afeta quase um terço das mulheres norte-americanas em um determinado momento. Está associada a um risco aumentado de infecções sexualmente transmissíveis como HIV, gonorréia e clamídia, e risco aumentado de parto prematuro e doença inflamatória pélvica, para citar alguns. E se uma mulher for HIV positiva, ter BV aumenta a probabilidade de ela transmitir o HIV ao parceiro, disse Fredricks, observando que o papel da BV em muitas dessas condições ainda é completamente desconhecido.

Qual é a aparência de uma comunidade microbiana vaginal saudável?

Sabemos que ter o microbioma vaginal errado é totalmente perigoso, mesmo que não esteja claro o porquê. Então, como é o certo?

Quase todas as bactérias na maioria das mulheres com comunidades microbianas vaginais saudáveis ​​são espécies do gênero Lactobacillus. Os lactobacilos são familiares para a maioria de nós como um dos tipos de bactérias que vivem em iogurtes com culturas vivas - mas as espécies específicas de Lactobacilos que vivem em produtos lácteos são diferentes das espécies que vivem na vagina humana.

Espécies vaginais de bactérias Lactobacillus vivem de um açúcar chamado glicogênio, que é produzido pelas células da vagina, e acredita-se que elas convertam esse açúcar em ácido láctico, o que reduz o pH da vagina e torna a vagina um ambiente inóspito para outras bactérias espécies.

“O ácido láctico é realmente diferente de outros ácidos orgânicos porque parece ter um efeito antimicrobiano mais profundo do que, por exemplo, o ácido acético [vinagre] ou outras coisas”, disse Fredricks. “E parece romper a parede celular das bactérias. Portanto, ao produzir este ácido, ele o torna inóspito para o crescimento de outras espécies bacterianas - incluindo, acredita-se, as bactérias associadas ao BV ”.

Uma pequena quantidade de levedura Candida normalmente vive na vagina saudável também, e a maioria das mulheres experimenta um crescimento excessivo desses microorganismos - infecção por fungos ou candidíase - em algum momento de suas vidas. Curiosamente, as bactérias e o fermento na vagina não parecem interagir uns com os outros - eles apenas se misturam pacificamente como vizinhos com casas no mesmo quarteirão. A única interação conhecida, disse Fredricks, é a tendência da levedura de crescer demais quando as bactérias são esgotadas por antibióticos. (Infelizmente, ainda não sabemos como prevenir isso, disse Fredricks, embora infecções fúngicas sejam tratáveis ​​com cremes de venda livre ou uma pílula oral.)

Por que microbiomas vaginais bons estragam

Além do uso de antibióticos, vários outros fatores - incluindo diabetes e infecção por HIV - são conhecidos por causar um crescimento excessivo de levedura no microbioma vaginal.

Mas e quanto às bactérias? Fredricks disse que simplesmente não sabemos o que faz com que o microbioma de uma vagina em particular mude de um dominado por algumas espécies de Lactobacillus para um dominado por bactérias associadas ao BV.

Mas é uma mudança dramática.

Na BV, um microbioma vaginal dominado por algumas espécies de lactobacilos comedores de açúcar muda para um dominado por diversas bactérias comedoras de proteínas. Uma pesquisa no Laboratório de Fredricks publicada em 2012 caracterizou essas bactérias associadas à BV (incluindo várias que sua equipe foi a primeira a vincular à doença), descobrindo que a maioria das mulheres com BV tinha alguma combinação de 24 espécies não Lactobacillus.

A pesquisa publicada por sua equipe neste mês revelou duas assinaturas metabólicas distintas de bactérias associadas à VB - diferenças notáveis ​​surgiram lá também: quase dois terços dos metabólitos químicos nomeados que a equipe detectou nas vaginas de mulheres com VB eram diferentes daqueles em mulheres sem VB, e eles diferiam em várias vias metabólicas.

“Isso ajuda a explicar alguns dos sintomas que as mulheres com VB têm”, disse Fredricks. “Por exemplo, uma das principais características das mulheres com VB é o odor de amina, e achamos que esse odor de amina vem do metabolismo dos aminoácidos”, os blocos de construção das proteínas.

Quer saber como cheiram as aminas? Dois associados com BV são chamados de “putriscina” e “cadaverina”. (De nada.)

“Não sabemos o que causa essas mudanças”, disse Fredricks, “e para chegar a isso, estamos fazendo estudos longitudinais em mulheres, onde temos mulheres sem vaginose bacteriana que obtêm esfregaços vaginais diários para que possamos rastrear o que está acontecendo. uma base diária."

Esses dedicados voluntários de pesquisa também mantêm diários, disse Fredricks, rastreando o uso de qualquer tipo de produto dentro da vagina e as atividades sexuais específicas que realizam e em que sequência.

Os pesquisadores esperam que alguns dos dados biológicos e comportamentais que estão coletando dessas mulheres se correlacionem com o risco de desenvolvimento de BV, informações que podem fornecer pistas valiosas sobre a origem das bactérias nocivas. Por exemplo, uma pesquisa anterior de seu grupo descobriu que algumas - mas não todas - as mulheres que desenvolvem VB primeiro abrigam a bactéria no reto ou na boca, então alguns tipos de atividade sexual podem espalhar bactérias de um local para outro , pelo menos em algumas mulheres.

Há também alguns indícios de que os homens podem ser reservatórios assintomáticos de bactérias associadas ao BV, disse Fredricks. “É por isso que também estamos fazendo estudos com parceiros, de homens e mulheres, para tentar ver se há transmissão dessas bactérias de um lado para outro.”

Então, o que uma garota deve fazer?

É frustrante ter lacunas tão grandes em nosso conhecimento sobre o microbioma vaginal, especialmente considerando que a vaginose bacteriana é tão persistente em muitas mulheres e está ligada a tantos resultados ruins.

Mas, da perspectiva de Fredricks, há uma lição clara para mulheres que buscam um microbioma vaginal saudável: "Não faça ducha".

Quase uma em cada cinco mulheres em idade reprodutiva dos EUA dobrou em um período de 12 meses, de acordo com dados recentes dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças, e duchas e outros tipos de lavagem vaginal são ainda mais comuns entre mulheres em muitos outros países, como relatado em um artigo este mês na revista The Atlantic.

As mulheres geralmente dão banho na tentativa de manter a vagina saudável e em conformidade com as expectativas da sociedade quanto à higiene.

“É uma prática cultural”, disse Fredricks. “E o que acontece é que as mães [das mulheres] fizeram isso, então elas sentem que deveriam fazer, e elas sentem que está associado à limpeza.” Então, por que as mulheres deveriam fugir, e não andar, para longe dessa prática comum? Muitas razões, disse Fredricks.

“Numerosos estudos têm mostrado as consequências deletérias da ducha higiênica. Isso aumenta o risco de BV. Aumenta o risco de doença inflamatória pélvica. Se você está grávida, aumenta o risco de parto prematuro. Isto poderia aumentar o risco de câncer cervical. Existem muitas associações negativas relacionadas com a ducha. “Ninguém nunca foi mostrado algum benefício para a ducha higiênica ”, disse ele.

Mesmo duchas de água pura e de vinagre se enquadram na categoria proibida, disse ele. A pesquisa mostra que duchas de água lavam temporariamente os Lactobacilos, disse ele, e embora nossos bons Lactobacilos produzam ácido, o vinagre não é o mesmo.

“Nem todos os ácidos são criados iguais e o ácido acético não pode substituir o ácido láctico”, disse Fredricks.

Portanto, ducha está fora de questão. O que mais?

Ao contrário do intestino, onde há uma ligação entre a dieta e os micróbios que vivem lá, "não há associação clara entre a dieta e a microbiota vaginal", disse Fredricks. Portanto, embora haja inúmeras razões para uma alimentação saudável, até onde sabemos, influenciar o microbioma vaginal não é uma delas.

E quanto aos probióticos? São produtos, incluindo suplementos orais, que contêm espécies bacterianas vivas. Aqui a imagem fica mais turva.

“Curiosamente, e eu realmente não entendo isso, houve estudos que analisaram probióticos orais com algumas dessas espécies de Lactobacillus intestinais [espécies dessas bactérias que vivem no intestino, mas não na vagina], e eles teve mais impacto do que estudos que usaram inoculação direta na vagina com coisas como Lactobacillus crispatus ”- uma das espécies vaginais de Lactobacillus.

Fredricks referiu-se a um ensaio clínico randomizado e controlado de 2006 que descobriu que a adição de um probiótico contendo duas espécies de Lactobacillus - L. rhamnosus e L. reuteri - à terapia antibiótica padrão para BV reduziu o risco de doença recorrente.

Fredricks zombou de alguns dos ingredientes listados em alguns produtos projetados para melhorar a saúde do microbioma vaginal ("Isso não faz sentido", disse ele sobre um produto que supostamente continha "enzima digestora de levedura"), mas disse isto:

“Eu diria que, se eu fosse escolher uma intervenção probiótica que realmente temos evidências científicas para sugerir que realmente tem algum benefício, seria Lactobacillus reuteri com Lactobacillus rhamnosus”, disse ele, embora tenha notado que maior randomizado, controlado são necessários ensaios para confirmar esse benefício.

Como tomar um probiótico oral contendo espécies bacterianas do intestino pode influenciar o crescimento de espécies vaginais distintas é certamente um incômodo, mas ressalta o quanto mais temos que aprender sobre os microrganismos que chamam nosso corpo de casa e a influência que eles têm sobre nossa saúde .

A pesquisa de Fredricks agora sobre essas criaturas microscópicas está estabelecendo uma base que ele espera que leve a avanços futuros na modulação do microbioma vaginal para reduzir os riscos à saúde associados à BV, como nascimento prematuro e transmissão do HIV.

“Se a BV está associada a um risco aumentado de transmissão do HIV para os homens - e isso é o que não foi provado - se você pudesse modular a microbiota, então você poderia diminuir o risco de transmissão do HIV”, disse ele. “Então, novamente, é parte do mistério do que estamos tentando resolver.”

A equipe de Fredricks está recrutando participantes do estudo para ajudá-los a entender melhor o microbioma vaginal. Nesse ínterim, senhoras, enquanto este mistério está sendo desvendado, consulte seu médico se tiver alguma preocupação com sua saúde vaginal e - por favor - largue aquele pequeno frasco de plástico para sempre.


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