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O que queremos dizer quando afirmamos que uma fibra muscular se contrai fortemente?

O que queremos dizer quando afirmamos que uma fibra muscular se contrai fortemente?


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Parece idiota, mas de qualquer forma, ouvi dizer que as fibras super-rápidas se contraem mais fortemente do que as fibras de contração rápida. E nunca pensei em contração muscular como algo que tivesse uma magnitude (pensei nisso como "1 ou 0" significando contraída ou não). Então, digamos que temos duas fibras, o mesmo comprimento e espessura, se uma contrair mais do que a outra, isso significa simplesmente que fica mais curta?


Fast-Twitch vs. Tipos de fibra muscular de contração lenta + dicas de treinamento

Procurando aumentar a resistência? E quanto ao poder? Os sonhos de ser um rebatedor ou corredor de maratona precisam ser destruídos se as proporções de contração não forem ideais? Não necessariamente. Os tipos de fibras musculares visados ​​em diferentes tipos de programas de treinamento podem afetar as metas de desempenho atlético.

Neste artigo, exploramos os dois tipos de fibras musculares em detalhes e discutimos como treinar cada tipo de acordo com os objetivos atléticos.


Velocidade e duração da contração muscular

A velocidade de encurtamento afeta a quantidade de força gerada por um músculo.

Objetivos de aprendizado

Explique a interação de velocidade e duração na contração muscular

Principais vantagens

Pontos chave

  • As contrações de twitch, que são de curta duração, não atingem o pico de força.
  • As contrações tetânicas, que são de longa duração, atingem o pico de força e o platô.
  • A velocidade de encurtamento é a velocidade na qual um músculo muda de comprimento durante uma contração.
  • A força de uma contração muscular diminui com o aumento da velocidade.

Termos chave

  • Relação Força-Velocidade: A relação entre a velocidade e a força da contração muscular, emitida como potência.
  • somatório.: A ocorrência de outra contração de contração antes de ocorrer o relaxamento completo da contração anterior.
  • tetânico: Uma contração mais longa de um músculo que atinge o pico de força.
  • contração muscular: Uma curta contração de um músculo que não atinge o pico de força.

Velocidade de contração muscular

As contrações do músculo esquelético podem ser amplamente separadas em contrações tetânicas e tetânicas. Em uma contração de espasmos, uma curta explosão de estimulação faz com que o músculo se contraia, mas a duração é tão breve que o músculo começa a relaxar antes de atingir o pico de força. Se outra contração ocorrer antes do relaxamento completo de uma contração muscular, a próxima contração simplesmente se somará à anterior, um fenômeno denominado somação. Se a estimulação for longa o suficiente, o músculo atinge o pico de força e platôs neste nível, resultando em uma contração tetânica.

Relação Força-Velocidade

Relação Força-Velocidade: À medida que a velocidade aumenta, a força e a potência produzida é reduzida. Embora a força aumente devido ao alongamento sem velocidade, a potência zero é produzida. A potência máxima é gerada a um terço da velocidade máxima de encurtamento.

A relação força-velocidade no músculo relaciona a velocidade com que um músculo muda de comprimento com a força dessa contração e a potência resultante (força x velocidade = potência). A força gerada por um músculo depende do número de pontes cruzadas de actina e miosina formadas. Um número maior de pontes cruzadas resulta em uma quantidade maior de força. No entanto, a formação de pontes cruzadas não é imediata e se os miofilamentos deslizarem uns sobre os outros a uma taxa mais rápida, sua capacidade de formar pontes cruzadas e a força subsequente são reduzidas.

Em uma velocidade máxima, nenhuma ponte cruzada pode se formar, então nenhuma força é gerada, resultando na produção de potência zero (borda direita do gráfico). O inverso é verdadeiro para o alongamento do músculo, embora a força do músculo seja aumentada, não há velocidade de contração e força zero é gerada (margem esquerda do gráfico). A potência máxima é gerada em aproximadamente um terço da velocidade máxima de encurtamento.

As contrações de twitch são de curta duração. Embora tenham alta velocidade, eles começam a descansar antes de atingir o pico de força. As contrações tetânicas, que são de longa duração, atingem o pico de força e o platô.


O que é uma resposta muscular graduada?

Uma resposta muscular graduada ocorre quando um músculo se contrai com diferentes graus de força com base em certas circunstâncias, de acordo com o Dr. Gary Ritchison, do Departamento de Ciências Biológicas da Eastern Kentucky University. Dois tipos de respostas musculares graduais são soma de unidades motoras e soma de ondas.

Uma soma de unidades motoras depende do número de unidades motoras estimuladas dentro de um músculo esquelético para causar contrações. Quando mais unidades motoras são estimuladas, maior a contração dentro do músculo, observa o Dr. Ritchison. Uma unidade motora consiste em um único neurônio motor e todas as fibras musculares ligadas a ele. Uma soma de ondas que aumenta a frequência da estimulação muscular também aumenta a força muscular. A estimulação rápida evita que os níveis de cálcio nos músculos diminuam, portanto, ocorre uma contração mais forte porque o cálcio cria interações neurônio-fibra muscular mais ativas.

A soma da unidade motora aumenta a estimulação elétrica das células da unidade motora, afirma o professor Jim Swan, do Departamento de Biologia da Universidade do Novo México. Quando mais eletricidade é aplicada, mais músculos se contraem. Isso também é chamado de soma quântica. Uma soma de ondas pode levar à tetanização, um processo que sustenta uma contração depois que os estímulos musculares atingem uma frequência alta o suficiente. Quando onda após onda de contrações musculares atingem um ponto máximo, o músculo permanece contraído em vez de relaxar. Um treppe é semelhante a uma soma de unidade motora, só que desta vez o músculo aumenta gradualmente os estímulos à medida que as fibras aquecem de uma posição previamente relaxada. A força dos músculos permanece a mesma em um treppe, enquanto as contrações musculares aumentam durante uma soma quântica.


Medula espinhal e tronco cerebral

Uma via sensorial que transporta sensações periféricas para o cérebro é chamada de caminho ascendente, ou trato ascendente. Cada uma das várias modalidades sensoriais segue caminhos específicos através do SNC. Estímulos táteis e outros estímulos somatossensoriais ativam receptores na pele, músculos, tendões e articulações em todo o corpo. No entanto, as vias somatossensoriais são divididas em dois sistemas separados com base na localização dos neurônios receptores. Os estímulos somatossensoriais da parte inferior do pescoço passam ao longo das vias sensoriais da medula espinhal, enquanto os estímulos somatossensoriais da cabeça e do pescoço viajam pelos nervos cranianos - especificamente, o sistema trigêmeo.

o sistema de coluna dorsal (às vezes referido como a coluna dorsal - lemnisco medial) e o trato espinotalâmico são duas vias principais que trazem informações sensoriais ao cérebro (Figura 14.5.1). As vias sensoriais em cada um desses sistemas são compostas por três neurônios sucessivos.

O sistema da coluna dorsal começa com o axônio de um neurônio ganglionar da raiz dorsal entrando na raiz dorsal e se juntando à substância branca da coluna dorsal na medula espinhal. Conforme os axônios dessa via entram na coluna dorsal, eles assumem um arranjo posicional de modo que os axônios dos níveis inferiores do corpo se posicionam medialmente, enquanto os axônios dos níveis superiores do corpo se posicionam lateralmente. A coluna dorsal é separada em dois tratos componentes, o fasciculus gracilis que contém axônios das pernas e parte inferior do corpo, e o fasciculus cuneatus que contém axônios da parte superior do corpo e dos braços.

Os axônios da coluna dorsal terminam nos núcleos da medula, onde cada um faz sinapses com o segundo neurônio em suas respectivas vias. o núcleo grácil é o alvo das fibras no fascículo grácil, enquanto o núcleo cuneiforme é o alvo das fibras do fascículo cuneiforme. O segundo neurônio no sistema se projeta de um dos dois núcleos e, em seguida, decussates, ou cruza a linha média da medula. Esses axônios, então, continuam a ascender o tronco cerebral como um feixe chamado de lemnisco medial. Esses axônios terminam no tálamo, onde cada um faz sinapses com o terceiro neurônio em suas respectivas vias. O terceiro neurônio no sistema projeta seus axônios para o giro pós-central do córtex cerebral, onde os estímulos somatossensoriais são inicialmente processados ​​e ocorre a percepção consciente do estímulo.

O trato espinotalâmico também começa com neurônios em um gânglio da raiz dorsal. Esses neurônios estendem seus axônios até o corno dorsal, onde fazem sinapses com o segundo neurônio em suas respectivas vias. O nome “espinotalâmico” vem desse segundo neurônio, que tem seu corpo celular na substância cinzenta da medula espinhal e se conecta ao tálamo. Os axônios desses segundos neurônios então decussam dentro da medula espinhal e sobem para o cérebro e entram no tálamo, onde cada um faz sinapses com o terceiro neurônio em sua respectiva via. Os neurônios no tálamo então projetam seus axônios para o trato espinotalâmico, que faz sinapses no giro pós-central do córtex cerebral.

Esses dois sistemas são semelhantes, pois ambos começam com células ganglionares da raiz dorsal, como ocorre com a maioria das informações sensoriais gerais. O sistema da coluna dorsal é o principal responsável pelas sensações de toque e propriocepção, enquanto a via do trato espinotalâmico é o principal responsável pelas sensações de dor e temperatura. Outra semelhança é que os segundos neurônios em ambas as vias são contralaterais, porque se projetam através da linha média para o outro lado do cérebro ou da medula espinhal. No sistema da coluna dorsal, essa decussação ocorre no tronco encefálico na via espinotalâmica, ocorre na medula espinhal no mesmo nível da medula espinhal em que a informação entrou. Os terceiros neurônios nas duas vias são essencialmente os mesmos. Em ambos, o segundo neurônio faz sinapses no tálamo e o neurônio talâmico se projeta para o córtex somatossensorial.

Figura 14.5.1 & # 8211 Vias sensoriais ascendentes da medula espinhal: O sistema da coluna dorsal e o trato espinotalâmico são as principais vias ascendentes que conectam a periferia ao cérebro.

A via trigeminal transporta informações somatossensoriais da face, cabeça, boca e cavidade nasal. Tal como acontece com os tratos nervosos discutidos anteriormente, as vias sensoriais da via trigeminal envolvem, cada uma, três neurônios sucessivos. Primeiro, os axônios do gânglio trigêmeo entram no tronco cerebral no nível da ponte. Esses axônios se projetam para um dos três locais. o núcleo do trigêmeo espinhal da medula recebe informações semelhantes às veiculadas pelo trato espinotalâmico, como dor e sensações de temperatura. Outros axônios vão para o núcleo sensorial principal na ponte ou no núcleos mesencefálicos no mesencéfalo. Esses núcleos recebem informações semelhantes às transportadas pelo sistema da coluna dorsal, como toque, pressão, vibração e propriocepção. Os axônios do segundo neurônio decussam e ascendem ao tálamo ao longo do trato trigeminotalâmico. No tálamo, cada axônio faz sinapses com o terceiro neurônio em sua respectiva via. Os axônios do terceiro neurônio então se projetam do tálamo para o córtex somatossensorial primário do cérebro.

Diencéfalo

O diencéfalo está abaixo do cérebro e inclui o tálamo e o hipotálamo. No sistema nervoso somático, o tálamo é um importante retransmissor para a comunicação entre o cérebro e o resto do sistema nervoso. O hipotálamo tem funções somáticas e autonômicas. Além disso, o hipotálamo se comunica com o sistema límbico, que controla as emoções e as funções da memória.

A entrada sensorial para o tálamo vem da maioria dos sentidos especiais e tratos somatossensoriais ascendentes. Cada sistema sensorial é transmitido por meio de um núcleo específico no tálamo. O tálamo é um ponto de transferência necessário para a maioria dos tratos sensoriais que alcançam o córtex cerebral, onde começa a percepção sensorial consciente. A única exceção a essa regra é o sistema olfativo. Os axônios do trato olfatório do bulbo olfatório projetam-se diretamente para o córtex cerebral, junto com o sistema límbico e o hipotálamo.

O tálamo é uma coleção de vários núcleos que podem ser categorizados em três grupos anatômicos. A substância branca que atravessa o tálamo define as três regiões principais do tálamo, que são um núcleo anterior, um núcleo medial e um grupo lateral de núcleos. O núcleo anterior serve como um retransmissor entre o hipotálamo e o sistema límbico produtor de emoção e memória. Os núcleos mediais servem como retransmissores de informações do sistema límbico e dos gânglios da base para o córtex cerebral. Isso permite a criação de memória durante o aprendizado, mas também determina o estado de alerta. Os sentidos especiais e somáticos se conectam aos núcleos laterais, onde suas informações são transmitidas ao córtex sensorial apropriado do cérebro.


Efeitos do treinamento de força nos tipos de fibras musculares e consequências de tamanho para o treinamento de atletas para esportes de alta intensidade

O treinamento para melhorar o desempenho em esportes que envolvem exercícios de alta intensidade pode e é feito de muitas maneiras diferentes, com base em uma mistura de tradição no esporte específico, experiência dos treinadores e recomendações científicas. O treinamento de força é uma forma de treinamento que hoje em dia encontrou seu caminho em quase todos os esportes nos quais um trabalho altamente intenso é realizado. Nesta revisão, vamos nos concentrar em alguns aspectos selecionados e consequências do treinamento de força, a saber, quais os efeitos do treinamento de força na composição do tipo de fibra muscular, e como esses efeitos podem alterar as propriedades contráteis do músculo e, finalmente, como isso afetará o desempenho de O atleta. Além disso, a revisão tratará da hipertrofia muscular e como ela se desenvolve com o treinamento de força. De modo geral, não é objetivo desta revisão fornecer uma atualização abrangente da área, mas apontar algumas questões a partir das quais conselhos de treinamento funcional podem ser feitos. Assim, mais do que uma revisão no contexto tradicional, esta revisão deve ser vista como uma tentativa de reunir fisiologistas do esporte e técnicos ou outros que trabalham diretamente com os atletas para uma discussão mútua sobre como os conhecimentos fisiológicos recentemente adquiridos são colocados em prática.

Ao observar os atletas em ação, é óbvio, mesmo para o olho destreinado, que alguns atletas são “mais rápidos” ou mais “explosivos” do que outros. Da mesma forma, é evidente que alguns atletas conseguem realizar certos movimentos mais rápido do que outros. Sem dúvida, muito disso pode ser atribuído a habilidades técnicas superiores alcançadas através de muitas horas de prática, mas qualquer treinador dirá que "rápido" e "explosivo" são qualidades que o atleta já tinha antes de ser moldado por meio de sessões de treinamento intermináveis. / ela tinha “talento”. Assim, tanto técnicos quanto cientistas sabem que não é possível transformar um burro em cavalo de corrida por meio de exercícios e treinamento. O trabalho árduo irá, no máximo, transformar o burro em um burro rápido e explosivo! Com isso em mente, várias perguntas fundamentais podem ser feitas. O que e quanto podemos melhorar com o treinamento, e quais são os fatores que importam? Infelizmente, essas perguntas são extremamente complexas e difíceis de responder. No entanto, uma série de parâmetros físicos cruciais podem ser identificados.

Sabemos que a capacidade de um músculo de conduzir uma contração rápida e vigorosa contribui positivamente para o desempenho em certos avanços atléticos. Na fisiologia muscular, sabe-se há muitos anos que a velocidade máxima na qual um músculo pode se contrair é em grande parte explicada pela sua composição de fibras musculares rápidas e lentas (Harridge et al., 1996 Bottinelli & Reggiani, 2000). Da mesma forma, a força e potência máximas produzidas por uma única fibra muscular está fortemente relacionada positivamente ao seu conteúdo de miosina rápida (Bottinelli et al., 1999), o que também pode ser observado durante na Vivo contração muscular no ser humano intacto (Aagaard & Andersen, 1998). O objetivo desta revisão é examinar o que acontece com a composição do tipo de fibra esquelética humana e o tamanho da fibra quando exposto ao treinamento de força, e como essas mudanças podem afetar o desempenho atlético. Deve-se enfatizar que o objetivo deste artigo não é fazer uma revisão extensa da literatura na área, mas apontar alguns aspectos selecionados e questões que são relevantes no planejamento de exercícios para atletas de elite.

Definir os termos “treinamento de força” ou “treinamento de resistência” pode ser um pouco mais difícil do que parece à primeira vista. Uma série de variáveis ​​como tipo de exercício, ordem dos exercícios, carga ou intensidade, volume total de exercícios e repouso são parâmetros óbvios que podem ser regulados em um regime de treinamento (Fleck & Kraemer, 2004). Além disso, podemos adicionar outras variáveis ​​como a velocidade de contração, a escolha entre exercícios em máquinas ou com pesos livres e princípios gerais de periodização (Fry, 2004). Assim, não há dúvida de que o resultado final será influenciado pela forma como essas variáveis ​​são combinadas (Fry, 2004). Para o propósito desta revisão, definiremos o treinamento de força como "Treinamento que em um eficiente forma induz um aumento mensurável na força muscular ou / e hipertrofia. ” Assim, esta revisão se concentrará no treinamento que normalmente envolve cargas relativamente pesadas (por exemplo, 70-100% de 1 RM), realizado em série de poucas repetições (por exemplo, ≤12), uma vez que esta modalidade de carga parece ser altamente eficiente na produção de músculos hipertrofia (Fry, 2004).

As fibras musculares esqueléticas contêm um grande número de proteínas diferentes que facilitam a contração, algumas são puramente estruturais, com o único propósito de manter a estrutura física da fibra à medida que a força é produzida, enquanto outras têm sua função principal no próprio processo contrátil (Schiaffino & Reggiani, 1996). Embora várias proteínas contráteis desempenhem papéis importantes quando uma fibra muscular se contrai, os dois principais atores são a miosina (o filamento espesso) e a actina (o filamento fino). Quando uma contração é iniciada, as duas proteínas se acoplam, mudam de conformação, uma desliza passando pela outra enquanto se movem em direções opostas, desacoplam-se, recarregam enquanto se preparam para o acoplamento com a próxima actina / miosina que passa, repetindo constantemente o ciclo. No músculo esquelético humano, a actina existe apenas em uma forma singular (Schiaffino & Reggiani, 1994). A miosina (ou para ser mais exato a cadeia pesada da molécula de miosina MyHC), por outro lado, existe em três formas diferentes (conhecidas como isoformas, versões essencialmente diferentes da mesma proteína cuidando da mesma tarefa) no músculo esquelético humano ( Schiaffino & Reggiani, 1994). Cada uma dessas isoformas MyHC, quando presentes em uma fibra muscular, confere à fibra características funcionais específicas, sendo a mais importante a velocidade de contração. Uma série de outras proteínas contribuem para ou modulam o resultado, mas o elemento governante absoluto na equação é a isoforma MyHC presente. Assim, as fibras musculares podem ser facilmente separadas em diferentes tipos de fibras com características específicas de contração por meio da identificação da (s) isoforma (s) MyHC presente (s) nas fibras individuais. Obviamente, outros critérios para a diferenciação do tipo de fibra podem ser configurados, e. características metabólicas (Essén et al., 1975), no entanto, estão fora do escopo desta revisão. As três diferentes isoformas de MyHC deveriam, em princípio, nos deixar com três tipos diferentes de fibras musculares principais. No músculo esquelético humano, no entanto, muitas vezes descobrimos que duas isoformas MHC estão presentes lado a lado na mesma fibra, o que dependendo do grau de detalhes poderia expandir o número de diferentes tipos de fibra de três para cinco ou até mesmo em um continuum de lentidão tipos de fibra muito rápidos. As três isoformas MyHC presentes são MyHC I, MyHC IIA e MyHC IIX [na literatura mais antiga muitas vezes referida como “IIB,” (Smerdu et al., 1994)] (Schiaffino & Reggiani, 1996). Fibras contendo apenas MyHC I, MyHC IIA e MyHC IIX constituem os tipos de fibra "puros", mas também "fibras híbridas" que coexpressam MyHC I e MyHC IIA, bem como MyHC IIA e MyHC IIX são comumente encontradas (Andersen et al., 1994).

É possível determinar a velocidade máxima de contração de fibras do músculo esquelético humano por meio de experimentos relativamente simples, mas demorados. Ao fazer isso, um padrão claro emerge fibras contendo MyHC I são as mais lentas e fibras contendo MyHC IIX são as mais rápidas, e uma regra prática relativa sólida diz que a ordem da velocidade de contração para os diferentes tipos de fibra é, MyHC I & ltMyHC I / IIA híbridos & ltMyHC IIA & ltMyHC IIA / IIX híbrido & ltMyHC IIX (Harridge et al., 1996 Bottinelli, 2001). A diferença na velocidade máxima de encurtamento, quando determinada em fibras simples entre fibras contendo apenas uma das três isoformas MyHC (MyHC I: MyHC IIA: MyHC IIX) é da ordem de magnitude de 1: 3: 8 ou 1: 4: 10 , onde as fibras híbridas de coexpressão são colocadas perfeitamente entre as fibras contendo apenas uma isoforma MyHC (Fitts & Widrick, 1996 Harridge, 2007). Esses dados são resultados de experimentos conduzidos em temperatura relativamente baixa (15–18 ° C). Embora esteja substancialmente abaixo da temperatura no músculo intacto, dados recentes conduzidos a 35 ° C indicam que a diferença do tipo de fibra em uma temperatura fisiológica relevante é muito menor e na magnitude de 1: 2 entre as fibras MyHC I e MyHC II (Lionikas et al., 2006).

A próxima questão que surge é se essa diferença na velocidade de encurtamento entre as fibras “lentas” e “rápidas” pode ser observada no músculo intacto. A pergunta feita poderia ser se há uma correlação entre a composição do tipo de fibra de um músculo e as propriedades de velocidade do músculo intacto? Uma série de estudos explorou esta questão, e forte relação foi demonstrada tanto em diferentes músculos com diferentes tipos de composição de fibra no mesmo indivíduo (Harridge, 1996 Harridge et al., 1996) e no mesmo músculo entre diferentes indivíduos com diferentes fibras composição de tipo (Tihanyi et al., 1982 Yates & Kamon, 1983 Aagaard & Andersen, 1998). A relação entre a composição do tipo de fibra e a velocidade contrátil do músculo não surge em velocidades de contração lentas, porque as fibras lentas, neste caso, têm tempo suficiente para acumular força mais ou menos no mesmo nível que as fibras rápidas (Aagaard & Andersen, 1998) . Consequentemente, a estreita relação entre a força muscular concêntrica máxima e a porcentagem de MyHC II no músculo esquelético humano intacto torna-se imediatamente aparente em altas velocidades de contração (Aagaard & Andersen, 1998). Traduzido para termos funcionais, isso significa que uma pessoa com uma proporção relativamente grande de fibras rápidas será capaz de atingir uma maior força muscular e potência durante os movimentos rápidos, incluindo a fase inicial de aceleração, do que uma pessoa com uma proporção relativa baixa de fibras rápidas. Da mesma forma, os músculos caracterizados por uma grande proporção de fibras musculares rápidas (alto conteúdo relativo de MyHC II) são substancialmente mais "explosivos" [ou seja, demonstrando uma maior taxa de desenvolvimento de força (RFD)] do que músculos com menos fibras rápidas (baixo conteúdo relativo de MyHC II), conforme refletido por um RFD contrátil elevado (Harridge et al., 1996), demonstrando, portanto, uma capacidade aprimorada para produção rápida de força .

Assim, como está estabelecido que uma pessoa com grande quantidade relativa de fibras rápidas, todas as outras coisas iguais, será mais adequada para esportes nos quais movimentos rápidos e explosivos realizados em períodos mais curtos de tempo são cruciais, outra questão se levanta “ Podemos mudar a composição do tipo de fibra de nossos músculos por meio do treinamento? ” A resposta curta (decepcionante) é “Na verdade, não” (Andersen et al., 2000). A resposta longa tem algumas nuances edificantes. Estudos em animais mostraram que a exposição de um músculo com fibras de músculos predominantemente rápidos a grandes quantidades de estimulação elétrica de baixa frequência, semelhante ao que é recebido por fibras de músculos lentos, ao longo do tempo mudará gradualmente a composição do MyHC de rápida para lenta. Da mesma forma, uma remoção completa do impulso nervoso para um músculo lento, e. ao cortar o nervo motor, com o tempo induzirá uma mudança de MyHC lento para rápido (Pette & Staron, 2000). Descobertas semelhantes foram demonstradas há cerca de 50 anos em estudos com animais em que os nervos motores rápidos e lentos foram trocados entre um músculo rápido e um lento, levando a uma mudança nas características de velocidade de contração entre os dois músculos (Buller et al., 1960). Posteriormente, foi demonstrado que essas mudanças foram consequência de uma mudança na expressão das isoformas MyHC de rápida para lenta e vice-versa nos músculos (Pette, 2001).

Da mesma forma, em humanos uma série de condições críticas podem introduzir grandes mudanças nas composições de MyHC no músculo esquelético, e. após uma lesão da medula espinhal levando à paralisia. Esta condição levará depois de um tempo a uma abolição quase completa das isoformas MyHC lentas nos músculos afetados, deixando o músculo expressar exclusivamente as duas isoformas MyHC rápidas (Andersen et al., 1996). Assim, esses experimentos e observações nos dizem que uma troca mais ou menos completa entre a expressão de isoformas MyHC rápidas e lentas é possível na maioria dos músculos esqueléticos. No entanto, o cenário acima descrito de uma mudança completa na expressão de MyHC lento para rápido após uma lesão da medula espinhal e outras situações semelhantes são altamente não fisiológicos e não dentro do quadro de treinamento físico.

Quais são os limites das mudanças no tipo de fibra que podemos introduzir com o treinamento físico e, em nosso caso, com o treinamento de força? Numerosos estudos têm mostrado que o treinamento de exercício de resistência pesado diminuirá a expressão de MyHC IIX no músculo esquelético humano e simultaneamente aumentará a expressão de MyHC IIA, enquanto a expressão de MHC I é muito mais afetada pelo exercício de resistência (Hather et al., 1991 Adams et al., 1993 Andersen & Aagaard, 2000). Esta é uma observação altamente sólida e existe um consenso geral sobre este ponto entre as pessoas que trabalham na área (Fry, 2004 Folland & Williams, 2007). Da mesma forma, a cessação do treinamento de resistência irá induzir, ou re-induzir MyHC IIX às custas de MyHC IIA (Andersen & Aagaard, 2000 Andersen et al., 2005). É discutível se o número de fibras que expressam MyHC I é aumentado ou diminuído após o treinamento de força, mas provavelmente não há nenhuma ou apenas mudanças muito sutis no número de fibras que expressam MyHC I (Andersen & Aagaard, 2000 Fry, 2004) . Assim, a regra geral da plasticidade das isoformas MyHC no músculo esquelético humano parece ser: a introdução ou aumento na quantidade de treinamento de resistência leva à diminuição de MyHC IIX e aumento de MyHC IIA, enquanto uma retirada ou diminuição do treinamento de resistência leva ao aumento no MyHC IIX e diminuição no MyHC IIA, deixando o MyHC I relativamente inalterado (Andersen & Aagaard, 2000 Fry, 2004).

Do ponto de vista funcional, o desaparecimento do MyHC IIX com o treinamento de força pode parecer um pouco desfavorável, uma vez que esta isoforma MyHC tem a velocidade de contração mais rápida e a maior produção de força, e a remoção do músculo deve levar a uma desaceleração e redução da saída de força do músculo. Teoricamente, esse é o caso quando se olha para a fibra individual, mas quando se olha para a capacidade de todo o músculo intacto, essa aparente desaceleração é, na maioria das configurações atléticas, mais do que superada pelo aumento da força contrátil, potência e RFD de o músculo treinado (Aagaard, 2004). Em consequência, a velocidade máxima de movimento do membro sem carga aumenta (Schmidtbleicher & Haralambie, 1981 Aagaard et al., 2003) ou permanece inalterada (Andersen et al., 2005) após 3-4 meses de treinamento de força de resistência pesada. O aumento na força muscular, potência e RFD observado após o treinamento de força de resistência pesada em grande medida é causado pelas fibras rápidas que demonstram uma hipertrofia duas vezes maior do que as fibras lentas em resposta ao treinamento de força de resistência pesada (Aagaard et al., 2001 Kosek et al., 2006). Além disso, uma hipertrofia diferenciada das fibras rápidas e lentas com forte treinamento de resistência, em favor das fibras rápidas, acabará por dar origem não apenas a um músculo maior, mas também a um músculo no qual uma proporção relativamente maior da área da seção transversal está sendo ocupada por fibras rápidas (Andersen & Aagaard, 2000 Aagaard, 2004).

Dados de nosso laboratório indicam que o treinamento de resistência pesado seguido de destreinamento pode evocar um aumento nas proporções da isoforma MyHC IIX. Em um estudo de treinamento de força envolvendo um grupo de jovens saudáveis ​​do sexo masculino, foi observado que a porcentagem de MyHC IIX no músculo vasto lateral dos indivíduos diminuiu de 9% para apenas 2% em um período de treinamento de 3 meses, mas um pouco mais notável o MyHC A porcentagem IIX subseqüentemente aumentou para 17% após um período adicional de 3 meses de destreinamento (Andersen & Aagaard, 2000). O nível de MyHC IIX no final do estudo foi significativamente mais alto do que o nível após o treinamento, mas também o nível antes do período de treinamento de resistência (Andersen & Aagaard, 2000). Em um estudo semelhante, descobrimos que o aumento do MyHC IIX após o destreinamento foi acompanhado por um aumento paralelo no RFD nos músculos treinados dos indivíduos (Andersen et al., 2005), no entanto, o destreinamento também resultou em uma perda de massa muscular que retornou a níveis comparáveis ​​aos observados antes do período de treinamento. Este aparente aumento da isoforma MyHC IIX com destreinamento (e potencialmente também por redução gradual) é altamente interessante se o objetivo de um programa de treinamento de longo prazo é aumentar a quantidade relativa de MyHC IIX no músculo de um atleta específico, normalmente um atleta competir em um evento atlético em que nenhum tipo de trabalho de resistência é necessário e a velocidade contrátil, força e / ou explosão (RFD) é predominantemente favorecida (por exemplo, um salto alto ou longo). Neste momento, não sabemos como o músculo reagirá além do período experimental de 3 meses, mas pode-se esperar que o nível de MyHC IIX eventualmente retorne ao valor original de pré-treinamento. Pelo menos um estudo com um desenho um pouco diferente parece indicar que este é um cenário provável (Staron et al., 1991).

A questão permanece, entretanto, se uma alta quantidade relativa de MyHC IIX nos principais músculos esqueléticos é interessante para outros que não a participação do atleta em composições muito especializadas? O fato é que as fibras musculares contendo predominantemente MyHC IIX também são fibras que retransmitem em um metabolismo que lhes permite produzir grandes quantidades de energia em um curto espaço de tempo (ou seja, exercendo uma potência muito alta), mas apenas por um período de tempo muito limitado (segundos ) (Harridge, 1996 Harridge et al., 1996). Conseqüentemente, as fibras IIX precisam descansar para evitar exaustão. Eles não terão descanso suficiente em nenhum dos principais esportes com bola ou em outros esportes nos quais seja necessário continuar o trabalho por períodos mais longos. Thus, fibers containing MyHC IIA might be preferable to athletes that compete in events in which a relative fast but also somewhat enduring muscle is desirable i.e. in 400–1500 m runners, rowers, kayakers, cycling events like sprint and team pursuit etc. Training to meet these conditions is much “easier” to plan than training to provoke fibers to express exclusively MyHC IIX. However, if the intention is to produce a very fast 100 or 200 m sprinter (i.e. targeting the latter training regime) the scheme would roughly be: avoid training involving hours of continues work at a moderate aerobic level, as this type of exercise may lead to an increased number of fibers expressing MyHC I ( Schaub et al., 1989 ) and/or fibers co-expressing MyHC I and MyHC IIA. Further, aerobic exercise may fully or partially blunt the hypertrophic muscle response from concurrent resistance training ( Glowacki et al., 2004 Baar, 2006 Nader, 2006 Coffey et al., 2009 ). Training exercises should comprise high-intensity intermittent work along with substantial amounts of resistance exercise (strength training), the former giving rise to an improved short-term endurance of the type IIA fibers, and the latter giving rise to a preferential hypertrophy in the type II muscle fibers. The end-result will be a muscle with is optimized toward the highest possible relative amount of MyHC IIA at the expense of both MyHC I and MyHC IIX. Needless to say, this scenario favors athletes that have a relatively high amount of type II fibers to begin with. Whether or not these type II fibers contain MyHC IIA or MyHC IIX to begin with is of less importance, since the transformation MyHC IIX→MyHC IIA inherently will be introduced through training.

In many ways it seems trivial to repeat that the training-induced increase in muscle strength and muscle hypertrophy go hand in hand. This have been observed in many long-term studies conducted on human subjects, especially involving subjects with no or limited prior history of heavy load resistance exercise training ( Staron et al., 1991 Adams et al., 1993 Andersen & Aagaard, 2000 Aagaard et al., 2001 ). An interesting aspect of muscle adaptation to strength training, that is sometimes overlooked or toned down, is the background of the individual who is exposed to the training. When planning strength training for a given athlete it is important to know and take into account the training background of the athlete: A certain amount/volume of training might introduce significant muscle hypertrophy in one athlete with no prior strength training experience, whereas another athlete having conducted large amounts of resistance training may experience regular atrophy of his/her muscles if conducting the same amount and type of resistance training that is prescribed for a more inexperienced athlete, simply because the stimulus to his/her muscles and nervous system are less intense than the muscle-CNS signaling that they normally receive. The point here is that we should bear in mind that a very hypertrophied muscle is not in “equilibrium,” and will strive toward a less hypertrophied status if the stimulus to the muscle is lowered or removed.

For muscular hypertrophy to occur a number of things have to happen. After the initial stimuli, being the resistance training, several cellular and hormonal signal pathways will be activated ( Bickel et al., 2005 Bamman et al., 2007 Coffey & Hawley, 2007 ), descriptions of which are beyond the scope of this review. Essentially these signal-pathways govern the processes leading to hypertrophy. Two of the major processes evidentially leading to hypertrophy are (i) increase in muscle protein synthesis ( Kumar et al., 2009 ) and (ii) myogenic satellite cell proliferation ( Kadi et al., 2005 ). Even though hypertrophy only is manifested, or more rightly so measurable, after 4–6 weeks of intensive resistance training from the untrained state ( Seynnes et al., 2007 ), the processes leading to hypertrophy commence already within the first exercise session ( Atherton et al., 2005 ). Although the two processes will be initiated directly after the training session, one will contribute much more to the increase in muscle mass than the other. The increase in protein synthesis is the immediate response of the muscle fibers to the training stimulus received, whereas the activation (proliferation) of satellite cells are trailing somewhat behind, as if the muscle fibers are “waiting” to see if this stimulus are withheld over a longer period, before the costly affair of incorporating new nuclei into the fibers are implemented ( Kadi et al., 2005 Kosek et al., 2006 Seynnes et al., 2007 ).

The muscle mass, or CSA of the individual fibers, is maintained when protein synthesis and muscle protein degradation is in equilibrium. A disturbance in this balance will lead to either muscle hypertrophy or muscle atrophy ( Tang et al., 2008 Kumar et al., 2009 ). Since one of the main the purposes of resistance training frequently is to increase muscle mass obviously it is unfavorable when muscle protein degradation exceeds muscle protein synthesis, as this eventually will result in muscle atrophy. As a matter of fact, muscle protein degradation is increased right after a resistance training session, and the magnitude of degradation may even be bigger than the degree of protein synthesis in the first short period after the training session (a few hours), but provided that the subjects are not in a fasting state the net protein balance (synthesis minus degradation) subsequently becomes positive during the following hours of recovery ( Kumar et al., 2009 ), hence facilitating a hypertrophy response. Furthermore, the increase in synthesis is withheld for a longer period than the increase in protein degradation ( Biolo et al., 1995 ). Thus, the muscle fibers are prepared and will react to resistance training by increasing the net synthesis of contractile (and cytoskeletal) proteins. This is not an inexpensive process, but on the other hand not expensive either in sense that the cellular regulatory machinery is already present and can be set into action right away.

With the onset of fiber hypertrophy the individual muscle fiber increase the myonuclear domain i.e. each nucleus has to serve a lager cytoplasm volume ( Kadi et al., 2004 Petrella et al., 2008 ). It seems that the myonuclei are fully capable of doing this – at least until a certain limit. At some point in the hypertropic process new myonuclei have to be added for cellular hypertrophy to commence, this point in often referred to as the myonuclear domain ceiling ( Kadi et al., 2004 Petrella et al., 2008 ). Although it is probably individual for different muscles, fiber types and persons this myonuclear domain ceiling has been suggested to arrive around a ∼25% hypertrophy of CSA of the muscle fibers ( Kadi et al., 2004 ). At this point new myonuclei, from the pool of quiescent satellite cells, will be added to the muscle fiber to ensure that the hypertropic process can continue. Thus, the muscle seems to have two gears a first reactive gear with an expansion limit, and a second blunt gear with fewer limitations. In the late stage of the hypertropic process the muscle fibers will drive in both gears simultaneously. The interesting part is that the proliferation for the later differentiation of the satellite cells appears to start early in the initiation phase of the resistance-training program, hence preparing the muscle fiber for the situation that may arrive in the future ( Petrella et al., 2008 ).

The plateau in muscle size increase that an athlete often meet typically is around 25% muscle expansion in a intensive hypertropic inducing training program. This plateau or ceiling effect may be related to the individuals ability to activate his/her second “gear-shift,” i.e. to activate the pool of myogenic satellite cells. Thus, in a recent study extreme responders, moderate responders and non-responders were identified according to the hypertrophic effect of a 16-week resistance training program, after which extreme responders (cellular hypertrophy of ∼50%) showed a markedly higher activation (proliferation) of their satellite cells and greater myonuclei addition compared with moderate responders (∼25% hypertrophy) and non-responders (0% hypertrophy) ( Petrella et al., 2008 ). Results as these give us strong hints as to why some athletes may react promptly and strongly to resistance training whereas others don't.

In summary, the MyHC composition of human skeletal muscle seems to be modulated when subjected to resistance training and subsequent detraining. Most pronounced is the significant decrease in the expression of the fastest human skeletal muscle MyHC isoform IIX, with a corresponding increase in the MyHC IIA isoform. It is speculated that the increase in the relative amount of MyHC IIA along with a documented twofold greater hypertrophy of the fast fibers, compared with the slow fibers, as well as the training-induced increase in maximal muscle strength are highly beneficial in a wide range of sports. Likewise, the apparent boosting in MyHC IIX isoform content that seems to occur with detraining following strength training is a phenomenon that should be further examined if the intention is to create a very fast, explosive (albeit non-endurant) type of muscle. In relation to the choice of investing time and efforts in resistance training for a given athlete it is important to closely examine the athletes training background and take into account whether or not the athlete respond with extensive muscle hypertrophy or with almost no hypertrophy. Very recent data indicate that a great deal of difference may exist among different individuals in terms of this particular response, which means that the type and amount of resistance training should be modified accordingly.


Discussão

The analysis presented here offers lessons both encouraging and cautionary for the use of EMG as an indicator of the timing and magnitude of muscle force. The r-EMD in the turkey LG is relatively constant over a range of running speeds (2–4 m s −1 ), suggesting that for a given muscle EMG timing variables can be constant for a relatively wide range of activities. However, the relatively large difference between the r-EMD for slow walking compared with running suggests that assuming this value to be fixed for a given muscle may be problematic. Our measurements of the relationship between mean EMG amplitude and average muscle force in the LG also indicate that an assumption of a linear relationship between these two variables is justified under some, but not all conditions. When the entire range of swing phase and stance phase forces are considered together, the relationship between mean EMG amplitude and force is nonlinear.

R-EMD—determinants and trends

Because the EMG is the only available measure of muscle activity in many studies, there has been considerable interest in the magnitude of the electromechanical delay and the factors that contribute to it. Most of this work has focused on human subjects, and most of it has investigated the delay between the onset of EMG and the beginning of force development [the activation electromechanical delay (a-EMD)]. Several steps between the depolarization of the sarcolemma (the event measured by EMG) and the production of measurable force by actomyosin cross-bridges can potentially contribute to the a-EMD. It has been suggested that the process of “taking up slack” in the series elastic component represents the majority of the delay, as processes such as the propagation of muscle action potentials and the release of Ca 2+ from the sarcoplasmic reticulum are expected to be quite rapid relative to the EMD typically measured (Cavanagh and Komi 1979). This idea is supported by recent work showing a correlation between a-EMD and the degree of initial strain in the tendon of human triceps surae (Muraoka et al. 2004), and by lower measured a-EMD in the relatively stiff muscles of patients with cerebral palsy (Granata et al. 2000). Similarly, Cavanagh and Komi ( 1979) studied the a-EMD in forearm muscles of human subjects and found it was significantly longer for concentric contractions compared with eccentric or isometric contractions.

Fewer studies have examined the EMD for relaxation. As would be expected from the relatively shorter activation times compared with relaxation times for typical muscle, measured r-EMDs are typically longer than the EMDs for activation (Vos et al. 1990 Ferris-Hood et al. 1996). For example, Ferris-Hood and coworkers (1996) reported r-EMDs ranging from 239 to 300 ms for human knee extensors, much longer than the typically reported values for activation EMDs for voluntary contractions of 35–80 ms.

Comparative studies report a wide range of electromechanical delays for relaxation. Biewener and coworkers (1992) found an r-EMD of 17 ms in starling pectoralis during flight at 13.7 m s −1 . Values for Tamar wallabies’ r-EMD are also slightly shorter than are those of the turkey LG, ranging from ∼32 ms in the plantaris to 43 ms in the LG [based on Fig. 8, (Biewener et al. 2004)]. Values for the ankle extensors of guinea fowl appear to be similar to those of turkeys (∼60 ms, based on reported offset times and stride times for running at 1.3 m s −1 , (Daley and Biewener 2003). The r-EMD for a guinea fowl digital flexor appears to be shorter, ∼30 ms (Daley and Biewener 2003).

What explains the variation in measured r-EMD in different species, and what explains the variation in r-EMD across speed in the turkey LG? The variation in r-EMD within the turkey LG could be simply an artifact resulting from a limited ability to detect very low-level EMG signals. EMG amplitude is lowest at the slowest speeds. Very low-level EMG signals that occur late in force production at the slowest speeds could fall below our threshold for detection, resulting in an overestimate of the r-EMD. If this is the explanation for the trend observed here, our results may be most relevant as a caution for assumptions about a single EMD for EMG signals across a range of activities. Without measurements of force, our measurements of EMG would have led to either an overestimation of the duration of force at fast speeds, or an underestimate of the duration of force at slow speeds, depending on the value for r-EMD that was assumed.

It is also possible that the observed relationship between r-EMD and speed has a physiological basis. Just as shortening velocity (as in taking up slack) can likely influence the EMD for muscle activation, it might be expected that muscle velocity could influence the electromechanical delay for muscle relaxation. A relationship between changes in muscle length and timing of force development could result from the influence of muscle velocity on force output, and/or from the interaction between activation/relaxation processes and changes in muscle length that have been observed em vitro (Gordon et al. 2000). However, our results suggest that the variation in r-EMD with locomotor speed is not explained by variation in the pattern of shortening or lengthening of the muscle, because there is no correlation between fascicle velocity and r-EMD.

Changes in the pattern of muscle fiber recruitment might explain the observed correlation between r-EMD and locomotor speed. A longer r-EMD would be expected for slower types of fibers, as they have lower rates of Ca 2+ cycling and longer relaxation times (Close 1972). This influence of excitation–contraction kinetics likely explains much of the variation in r-EMD between different muscles and different species. For example, during fast flight a starling's entire downstroke phase is <40 ms, a time course that undoubtedly requires fast fibers with very rapid rates of force onset and decay (Biewener et al. 1992). These rapid rates are apparent not only in the Starling's very short r-EMD, but also in the very short activation EMD (∼3 ms for rapid flight, Biewener et al. 1992). Within humans, fiber type has been implicated as one of the factors influencing EMD (Norman and Komi 1979). Slow fibers recruited in the turkey LG at slow walking speeds would be expected to have slower rates of relaxation (and therefore longer r-EMD) than the fast fibers that are added to the recruited pool at faster speeds. The problem with this possible explanation for the pattern of r-EMD observed here is that it would seem to violate Henneman's size principle for the order of recruitment of motor units (Henneman et al. 1974). According to the size principle, slow fibers recruited at slow speeds should continue to be recruited at fast speeds that is, slow fibers are not derecruited as additional fast fibers are recruited. Thus, one would expect that the time from the offset of EMG activity to the offset of force would be dominated by the slow relaxation time course of slower motor units at all speeds. Other studies using arguably more refined methods for inferring motor unit recruitment from EMG signals have found evidence that the order of motor unit recruitment does not always follow the size principle (Wakeling et al. 2002 Hodson-Tole and Wakeling 2007). Further study in this area is warranted.

Integrated EMG area and force

Measures of mean amplitude or area of EMG signals are often reported in studies of muscle function during locomotion (Gillis and Biewener 2002 Konow et al. 2008 McGowan et al. 2006). It is generally assumed that EMG intensity provides a reliable estimate of the volume of recruited muscle, but not necessarily of the developed force. The difficulty in relating amplitude of EMG to amplitude of force lies in the fact that although EMG may give a reliable measure of the volume of active motor units, many factors, including muscle length, velocity, and activation/deactivation kinetics will influence the force an active motor unit produces (Hof 1984 Gabaldón et al. 2008). Indeed, even the assumption that EMG amplitude is related to the volume of muscle recruited has been challenged (Farina et al. 2004). In isometric contractions, the relationship between force and EMG amplitude is usually linear or close to linear and predictable in systems that have been measured, including mammalian masseter (Hylander and Johnson 1989) and human knee extensors (Alkner et al. 2000).

The relationship between average EMG and force during locomotion can be evaluated from comparative studies that provide direct measurements of force from individual muscles. Hedrick and coworkers (2003) reported a strong correlation (R 2 = 0.91) between mean EMG and force for the cockatiel pectoralis over a range of flight speeds. In guinea fowl ankle extensor and toe flexors, the relationship between magnitude of force and EMG during running is more variable (Daley and Biewener 2003). The relationship between EMG and force was found to be significant across running speeds (R 2 = 0.65 and 0.58 for level and incline running, respectively) for the LG, but weak (R 2 = 0.33, level running) or not significant (incline running) for digital flexor IV (Daley and Biewener 2003). One of the determinants of the relationship between EMG and force is the contractile condition of the muscle (Hof 1984). For example, force output should be reduced for a given EMG signal in a muscle when it shortens relative to when it is isometric. This may explain some of the variability in the EMG versus force relationship in, for example, muscles during uphill versus level running (Roberts et al. 1997 Gabaldón et al. 2008).

The results presented here reinforce the challenges associated with estimating force production from the amplitude of the EMG signal. In the turkey LG, the relationship between the amplitude of EMG and the developed force is linear across the range of forces developed during the stance phase of walking and running. However, there is a clear nonlinearity when the relatively low forces and EMG levels produced during swing are included ( Fig. 4). This result illustrates two points relevant to the interpretation of the amplitude of EMG signals.

Given the very low, and in many cases absent ( Fig. 4) EMG trace during the swing phase, measurement of EMG only in this muscle would likely lead to the conclusion that either no or negligible force was developed in the LG during swing phase. Because the amplitude of force for a given level of EMG is much higher during the swing phase as compared with stance, the EMG is not a reliable indicator of the relative force developed during different periods of the stride cycle. The explanation for the relatively high amplitude of force for a given EMG amplitude during swing phase is not fully established, but we hypothesize that it is due to development of passive force by the LG (Roberts et al. 1997). To the extent that muscles develop forces passively during locomotion (in muscle connective tissue elements and sarcomeric spring-like proteins, such as titin), the relation between EMG and force production is further obscured. The pattern of the EMG–force relationship shown in Fig. 5 demonstrates that the conclusion that the muscle develops force passively is not necessarily well-supported by EMG data alone. Because the stance-phase force–EMG relationship during stance phase has a positive y-intercept, the force–EMG relationship must presumably depart from the observed regression at very low levels of force and EMG (as zero force is expected at zero EMG). Thus, based on EMG data alone, an alternative explanation for the very low EMG signals during the swing phase is that the force–EMG relationship at the lowest forces and activities departs from the linear relationship for force and EMG observed for stance phase. A full understanding of the mechanisms underlying these relationships will require further study.


Citoesqueleto

Muscle Contraction Involves the Sliding of the Thick and Thin Filaments Relative to Each Other in the Sarcomere

Measurements of sarcomere and A and I band lengths from electron micrographs of contracted and resting muscle firmly established the mechanism of muscle contraction: The sliding of actin thin and myosin thick filaments passed each other within the sarcomere unit. These measurements demonstrated that the lengths of the individual filaments do not change as a muscle contracts yet, the distance between two adjacent Z disks becomes shortened in contracted muscle relative to relaxed muscle. When the length of a sarcomere decreases in contracted muscle, the I band region shortens, whereas the length of the A band remains unchanged ( Fig. 3-10 ).

Figure 3-10 . Sliding filament model of muscle contraction. Muscle contraction occurs by the sliding of the myofilaments relative to each other in the sarcomere. UMA: In relaxed muscle, the thin filaments do not completely overlap the myosin thick filaments, and a prominent I band exists. B: With contraction, movement of the thin filaments toward the center of the sarcomere occurs, and because the thin filaments are anchored to the Z disks, their movement causes shortening of the sarcomere. The sliding of thin filaments is facilitated by contacts with the globular head domains of the bipolar myosin thick filaments.

Because the lengths of the thick and thin filaments do not change, the change in length of the I band could occur only if the thin filaments were to slide past the thick filaments. Therefore, the reversed polarity of the thick and thin filaments relative to the center line of the sarcomere (defined by the M line) would cause a shortening of the sarcomere during contraction by the sliding of thin actin filaments, which are attached to the Z disk, past the thick myosin filaments toward the center of the sarcomere. This model of muscle contraction, called the sliding filament model, was first proposed in 1954 and led to the dissection of molecular mechanisms of contraction.


Stretch Reflexes Laboratory Methods

Stretch reflexes are protective reflexes that ensue to avoid damage due to over-stretching a muscle.

Stretch reflexes occur in response to the activation of special sensory receptors in the muscle called &ldquomuscle spindles&rdquo or &ldquostretch receptors.&rdquo

In this lab, students will determine the response time, conduction velocity (speed), and amplitude (strength) of two stretch reflexes: the Achilles reflex at the ankle and the patellar (knee-jerk) reflex.

The velocity of a reflex informs us about the health of the receptors, neurons, and muscles involved in a reflex and can help to diagnose neuromuscular damage or disease.

Equipment Required

  • IXTA data acquisition unit,
  • iWire-B3G ECG cable and electrode lead wires,
  • alcohol swabs,
  • disposable EMG electrodes,
  • PRH 200 reflex hammer with BNC connector

Experimental Set-Up: Start the Software

  • Turn on the iWorx hardware with the switch on the back of the unit.
  • Double click the Week6 StretchReflex settings file from the p-drive.

EMG Cable and Reflex Hammer Setup

  • Use an alcohol swab to clean and abrade three regions on the lower portion of the left leg for electrode attachment. One area is posterolateral near the knee (see Methods Figure 1), the second is posterolateral on the calf muscles, and the third area is on the lateral side of the ankle that functions as the ground. Let the areas dry.
  • Remove the plastic disk from a disposable electrode and apply it to one of the abraded areas. Repeat for the other two areas.
  • o VERMELHO (+1) lead wire is attached to the electrode laterally, near the back of the knee. Flex your calf muscle to make sure the electrode is placed on the muscle.
  • o PRETO (-1) lead wire is attached to the electrode in on the lateral aspect of the gastrocnemius (calf) muscle. Flex your calf muscle to make sure the electrode is placed on the muscle.
  • o GREEN(C) lead wire is attached to the electrode on the lateral side of the ankle that functions as the ground. Make sure the electrode is placed laterally as you will strike the calcaneal tendon (Achilles Tendon).

O que são músculos?

o muscular system consiste em todos os músculos do corpo. Os músculos são órgãos compostos principalmente por células musculares, também chamadas de fibras musculares. Cada fibra muscular é uma célula muito longa e fina que pode fazer algo que nenhuma outra célula pode fazer. Ele pode se contrair ou encurtar. As contrações musculares são responsáveis ​​por praticamente todos os movimentos do corpo, tanto internos quanto externos. Existem três tipos de tecidos musculares no corpo humano: tecidos musculares cardíacos, lisos e esqueléticos. Eles são mostrados em Figura abaixo e descrito abaixo.

Tipos de tecido muscular. Os músculos esquelético e cardíaco aparecem estriados, ou listrados, porque suas células estão organizadas em feixes. Os músculos lisos não são estriados porque suas células são organizadas em folhas em vez de feixes.

Músculo liso

O tecido muscular nas paredes dos órgãos internos, como o estômago e os intestinos, é músculo liso. Quando o músculo liso se contrai, ajuda os órgãos a realizar suas funções. Por exemplo, quando o músculo liso do estômago se contrai, ele comprime o alimento dentro do estômago, o que ajuda a quebrá-lo em pedaços menores. As contrações do músculo liso são involuntárias. Isso significa que eles não estão sob controle consciente.

Músculo esquelético

O tecido muscular que está ligado ao osso é músculo esquelético. Esteja você piscando os olhos ou correndo uma maratona, você está usando o músculo esquelético. As contrações do músculo esquelético são voluntárias ou sob controle consciente. Quando o músculo esquelético se contrai, os ossos se movem. O músculo esquelético é o tipo de músculo mais comum no corpo humano.

Músculo cardíaco

Músculo cardíaco é encontrado apenas nas paredes do coração. Quando o músculo cardíaco se contrai, o coração bate e bombeia sangue. O músculo cardíaco contém muitas mitocôndrias, que produzem ATP para energia. Isso ajuda o coração a resistir à fadiga. As contrações do músculo cardíaco são involuntárias, como as do músculo liso. O músculo cardíaco, como o músculo esquelético, é organizado em feixes, de modo que parece estriado, ou listrado.


Assista o vídeo: CONTRAÇÃO MUSCULAR Fibras Musculares 01 (Fevereiro 2023).