Em formação

Enzoótico vs epizoótico?

Enzoótico vs epizoótico?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Estou estudando microbiologia e vejo essas palavras - epizoótico e enzoótico, muitas vezes, mas não há explicações claras para eles online. Alguém pode ajudar por favor?


Enzoótico e epizoótico são análogos a endêmico e epidemia, respectivamente.

Enzoótico significa algo que afeta uma população de animais não humanos em uma região espaço-temporal limitada, enquanto epizoótico é relativamente mais difundido.

Endêmica e epidemia são termos mais gerais e, tecnicamente, não se aplicam apenas a humanos.


Transição epizoótica para enzoótica de uma doença fúngica em rãs tropicais andinas: as espécies sobreviventes ainda são suscetíveis?

O fungo patógeno Batrachochytrium dendrobatidis (Bd), que causa a doença quitridiomicose, tem sido associado a declínios catastróficos de anfíbios em todo o mundo. Os anfíbios diferem em sua vulnerabilidade à quitridiomicose, algumas espécies experimentam epizootias seguidas de colapso, enquanto outras exibem uma dinâmica de hospedeiro / patógeno estável, onde a maioria dos hospedeiros anfíbios sobrevive na presença de Bd (por exemplo, no estado enzoótico). Pouco se sabe sobre os fatores que impulsionam a transição entre os dois estados de doença dentro de uma comunidade, ou se as populações de espécies que sobreviveram à epizootia inicial são estáveis, mas essa informação é essencial para a conservação e a teoria. Nosso estudo se concentra em uma comunidade diversificada de anfíbios peruanos que experimentou um colapso causado pelo Bd. Nós exploramos a dinâmica do hospedeiro / Bd de oito espécies sobreviventes uma década após a extinção em massa usando métricas de doenças em nível populacional e testes de suscetibilidade ao Bd. Descobrimos que três das oito espécies continuam suscetíveis ao Bd e que suas populações estão diminuindo. Apenas uma espécie está crescendo em número e não foi suscetível em nossos testes. Nosso estudo sugere que algumas espécies permanecem vulneráveis ​​ao Bd e exibem declínios populacionais contínuos em sistemas enzoóticos onde a dinâmica do hospedeiro Bd é considerada estável.

Declaração de conflito de interesse

Concorrência de interesses: Os autores declararam que não existe concorrência de interesses.

Bonecos

Fig 1. Variação na prevalência de infecção por Bd ...

Fig 1. Variação na prevalência de infecção por Bd para oito espécies de rãs na montanha ...

Fig 2. Diferenças na sobrevivência e Bd ...

Fig 2. Diferenças na sobrevivência e na intensidade da infecção por Bd em duas espécies de rãs marsupiais ...

Fig 3. O sapo gladiador Hypsiboas armatus…

Fig 3. O sapo gladiador Hypsiboas armatus (Hylidae) e a rã de Cusco Andes Usurpadora Psychrophrynella ...

Fig 4. Diferenças na sobrevivência e Bd ...

Fig 4. Diferenças na sobrevivência e intensidade da infecção por Bd em duas espécies não suscetíveis de reprodução terrestre ...

Fig 5. Diferenças na sobrevivência e Bd ...

Fig 5. Diferenças na sobrevivência e intensidade da infecção por Bd em duas espécies suscetíveis de reprodução terrestre ...

Fig 6. Alcances de elevação e resumo de ...

Fig 6. Intervalos de elevação e resumo dos achados para as espécies examinadas neste estudo.


Resultados

Estudo de recaptura de marca: sobrevivência e persistência com Bd.

Em um estudo de 5 anos, um total de 392 adultos R. sierrae foram marcados em três locais persistentes infectados com Bd. Cada site tinha consistentemente pequenos R. sierrae contagens de população, o número médio de sapos adultos observados por visita foi de apenas 8 (± 1 SE) no local 1, 23 (± 4) no local 2 e 31 (± 5) no local 3. Mas a reprodução ocorreu a cada ano, e girinos estiveram presentes todos os anos. Em média, 60% dos sapos adultos no local 1, 76% daqueles no local 2 e 74% daqueles no local 3 foram infectados em cada data de amostra (Fig. 1 A – C) Nenhuma tendência sazonal consistente na prevalência de infecção em adultos foi observada, a prevalência aumentou significativamente do início ao final da temporada de verão apenas no local 3 [regressão logística: logit (prevalência no local 3) = 0,18 + 0,01 · dias desde 1 de junho Do ano P & lt 0,01].

Dados de carregamento Bd de R. sierrae em locais com infecções enzoóticas. (A – C) Prevalência de infecção e distribuição de cargas de Bd em adultos R. sierrae em três locais ao longo de 5 anos. O número de indivíduos esfregados é mostrado na parte superior de cada barra. A distribuição da carga de Bd, medida pelo número de zoósporos por cotonete (Zcotonete) conforme estimado por PCR em tempo real é mostrado nas barras coloridas. (D) Comparação da carga fúngica em girinos jovens (estágio de Gosner ≤ 37), girinos velhos (estágio de Gosner 38-41), metamorfos e adultos nos três locais para todas as datas combinadas. As cargas de Bd em subadultos (indivíduos pós-metamórficos com comprimento de focinho para cloaca de 35–40 mm) não foram significativamente diferentes daquelas em sapos adultos, e subadultos e adultos estão combinados na figura. (E) Exemplos de mudanças no carregamento de Bd ao longo do tempo para adultos marcados individualmente R. sierrae. São mostradas as cargas de Bd para seis dos indivíduos no local 3 que foram capturados em vários anos.

Rãs adultas infectadas frequentemente perderam e ganharam infecção por Bd ao longo do tempo (Fig. 1E) Dos 215 sapos que foram capturados mais de uma vez, 95,0% foram infectados durante pelo menos um dos eventos de captura, mas 38,6% passaram de infectados para não infectados pelo menos uma vez durante o estudo, e 41,9% fizeram a transição de não infectados para infetado. Os adultos infectados tiveram baixas intensidades de infecção, conforme medido pelo número de zoósporos equivalentes detectados por PCR em tempo real em um esfregaço de pele padronizado, denominado "carga de Bd" (Fig. 1 A – E) A carga média de Bd em adultos infectados nos três locais foi de 220 (± 81) zoósporos equivalentes por esfregaço padronizado, com um valor médio de apenas 20,5 zoósporos equivalentes (incluindo todos os indivíduos com comprimento do focinho à cloaca ≥ 40 mm). Esses níveis são muito mais baixos do que as cargas de Bd relatadas em um estudo recente de R. muscosa/R. sierrae populações em outras partes da Sierra Nevada durante massivas mortas (16). Nesse estudo, após a primeira aparição de Bd, a carga de zoósporos aumentou aproximadamente exponencialmente até que a carga média de zoósporos atingiu 10 4 a 10 5 por cotonete padronizado, momento em que as populações de rãs entraram em colapso, em muitos casos até a extirpação. No estudo atual, apenas dois sapos adultos em qualquer um dos locais persistentes foram observados com uma carga de Bd superior a 10 4 por esfregaço padronizado. Em contraste, os girinos e os indivíduos recentemente metamorfoseados tiveram cargas de Bd significativamente maiores em comparação com os adultos [Fig. 1D ANOVA em cargas de Bd transformadas por log em indivíduos com uma carga de Bd & gt0, P & lt 0,01 girinos: média, 4.013 ± 289, mediana, 1.744 zoósporos por metamorfoses de esfregaço padronizado (indivíduos com estágio de Gosner 45 ou 46 com um comprimento de focinho até a cloaca & lt35 mm): média, 4.913 ± 820 mediana, 631 zoósporos por esfregaço padronizado )

O resultado mais importante da análise de recaptura de marcação de vários estados (32) foi que o status de infecção de Bd não teve nenhum efeito detectável na sobrevivência de sapos adultos nesses locais persistentes (teste de razão de probabilidade comparando um modelo no qual a probabilidade de sobrevivência depende do status de infecção e local com aquele em que a probabilidade de sobrevivência depende apenas do local χ 2 = 1,5, df = 3, P & gt 0,6). As taxas de sobrevivência foram significativamente diferentes entre os locais, no entanto (teste de razão de verossimilhança comparando modelos em que a probabilidade de sobrevivência variou entre locais com modelo com uma taxa de sobrevivência constante χ 2 = 15,9, df = 2, P & lt 0,001), com melhores estimativas de probabilidades de sobrevivência anual de adultos de 48,2% no local 1, 79,4% no local 2 e 86,5% no local 3. O "melhor modelo" da análise de marcação-recaptura foi aquele em que o sapo adulto a probabilidade de sobrevivência dependia apenas do local e não do status de infecção ou do tempo, as probabilidades de transição de estado dependiam do status de infecção (com a taxa de transição mensal de não infectado para infectado mais alta em cada local do que a taxa de transição mensal de infectado para não infectado) e local, e as probabilidades de captura dependiam do local e do tempo (devido à variabilidade nas condições de levantamento e esforço de captura). As comparações do modelo, melhores estimativas e intervalos de confiança de 95% (ICs) para todos os parâmetros do modelo são fornecidos em Métodos SI.

Modelo de carga Bd.

O modelo de carga de Bd segue o número de zoósporos em um pool de zoósporos (ou seja, um lago ou lagoa contendo uma população de sapos) e o número de esporângios em cada sapo (Fig. 2UMA) O modelo que descreve a dinâmica do zoósporo em uma única rã em um pool de zoósporos é um conjunto de equações diferenciais ordinárias lineares e, portanto, os únicos dois resultados potenciais são o crescimento exponencial (resultando na morte da rã quando o número de esporângios atinge o nível máximo que um sapo pode tolerar, Smax) ou declínio exponencial (perda de infecção) na taxa λ (o autovalor dominante do sistema linear). O crescimento exponencial de esporângios em uma única rã (λ & gt 0) ocorre se as taxas de liberação e reinfecção de zoósporos forem maiores do que as taxas de perda de esporângios da pele da rã. As condições ambientais locais, incluindo temperatura, umidade e / ou taxa de fluxo de água podem afetar as taxas de reinfecção e perda, de modo que indivíduos de uma determinada espécie de anfíbio podem morrer devido à infecção em algumas condições ambientais, mas perdem a infecção em outras condições (Fig. 2B).

O modelo de carregamento Bd e resultados da versão determinística dentro de um ano. (UMA) Diagrama do modelo de pool dentro do hospedeiro / zoósporo. (B) Taxa de crescimento de Bd em sapos individuais (λ), em função de f, a fração de zoósporos que reencontram o hospedeiro do qual foram liberados, e ν, a fração de zoósporos que infectam com sucesso a pele da rã ao encontrar um hospedeiro. Outros parâmetros são V = 1 unidade de volume, γ = 0,01 unidade de volume · dia −1, μ = 1 dia −1, η = 17,5 zoósporos · dia −1 e σ = 0,2 dia −1. (C) Taxa de crescimento, λ, de Bd no conjunto de zoósporos e tempo para atingir Smax = 10.000 esporângios em função da densidade da rã. Os parâmetros são como em B, com ν = 0,05 e f = 0,05. Com poucas rãs presentes, o crescimento de Bd em cada rã é negativo e todas as rãs eliminarão a infecção. Acima de uma densidade de

20 sapos, a taxa de crescimento de Bd é positiva em cada sapo. Também é mostrado o número de dias que leva para a densidade de esporângios em cada sapo para atingir Smax.

A taxa de crescimento de Bd (λ) é uma função crescente da densidade da rã (Fig. 2C) Para taxas de encontro e reinfecção para as quais Bd em uma única rã tem uma taxa de crescimento negativa, há um limite para o tamanho da população de rãs, NT, acima do qual a taxa de crescimento de Bd muda de negativa para positiva. Aumentando o número de sapos ainda mais acima NT também diminui o tempo necessário para que a densidade de esporângios em cada sapo alcance Smax (ou seja, o tempo de morte devido a quitridiomicose diminui). Assim, a inclusão da dinâmica de carga de Bd neste modelo pode explicar a rápida mortalidade devido ao Bd em algumas populações de rãs (especialmente quando Bd invade grandes populações não infectadas), mas a sobrevivência e recuperação potencial de rãs em outras. A morte de sapos quando sua carga de Bd excede Smãex cria um feedback negativo, de modo que é possível que a mortalidade induzida por doenças reduza o tamanho da população de sapos para menos NT entretanto, a persistência do patógeno exigiria um equilíbrio delicado entre a mortalidade por quitridiomicose e a reposição da população hospedeira por meio da reprodução. Investigar isso requer suposições adicionais sobre a reprodução e mortalidade das rãs, uma série de variantes foram avaliadas.

Modelo hospedeiro não estruturado.

Na versão mais simples, não há estrutura de estágios na população hospedeira e a reprodução das rãs ocorre em um pulso discreto a cada ano. Com uma população hospedeira não estruturada, a persistência de uma população de sapos infectados por até uma década é possível apenas para uma faixa estreita de parâmetros (Fig. 3UMA) com taxas de auto-reinfecção relativamente baixas e taxas de encontro de zoósporos intermediários. Com taxas de encontro muito baixas, o Bd se extingue e, para taxas de encontro mais altas, o Bd rapidamente leva as rãs à extinção. Para parâmetros na região persistente, dentro de um ano a carga fúngica em uma fração dos indivíduos cresce exponencialmente (por exemplo, linha preta na Fig. 3B) até Smax é alcançado, ponto em que essas rãs morrem, enquanto as cargas de fungos em outra fração dos indivíduos (por exemplo, linhas vermelhas, azuis e verdes na Fig. 3B) flutuam em níveis baixos e, em muitos casos, os indivíduos ficam temporariamente não infectados e são posteriormente reinfectados.

Probabilidade de persistência e trajetórias de amostra dentro da estação para três variantes diferentes do modelo estocástico. (UMA, C, e E) Probabilidade de rãs e Bd persistirem por pelo menos 10 anos em função da taxa de reinfecção, f, e taxa de encontro de zoósporos, γ. São mostradas as frações de 100 execuções para cada combinação de parâmetros que persistem por pelo menos 10 anos (vermelho, 100% das execuções persistem em azul, 0% das execuções persistem). Todas as execuções são inicializadas com um único sapo infectado em uma população de sapos não infectados em sua capacidade de carga e nenhum zoósporo no pool de zoósporos (Z = 0). Em todos os modelos, a população de sapos pode ser rapidamente extinta com altos valores da taxa de encontro de zoósporos (alto γ). (B, D, e F) Exemplos de dinâmica dentro da estação mostrando a dinâmica do número de esporângios em sapos individuais. As linhas coloridas são exemplos destacados de trajetórias de esporângios em sapos individuais. (UMA e B) Modelo de host não estruturado, com R = 4, K = 100 sapos, θF = 0,9, θZ = 0.1, V = 1 unidade de volume, ν = 0,1, μ = 1 dia −1, η = 17,5 zoósporos · dia −1 e σ = 0,2 dia −1. No B, f = 0,15, γ = 1 × 10 −6 unidade de volume · dia −1. (C e D) Modelo com fonte externa de zoósporos. Todos os parâmetros são como em UMA, com εZ = 1.000 zoósporos. No D, f = 0,1, γ = 1 × 10 −4 unidade de volume · dia −1. (E e F) Modelo com estágio de girino de longa vida. No F, f = 0,05 para girinos e adultos, γadulto = 1 × 10 −6 volume unitário · dia −1, γgirino = 100 · γadulto, νadulto = νgirino = 0.1, Smax_adult = Smax_tadpole = 10.000 esporângios, R = 40 girinos, θadulto = 0,9, θgirino = 0,2, θZ = 0.1, m = 0.5, V = 1 unidade de volume, γ = 0,01 unidade de volume · dia −1, μ = 1 dia −1, η = 17,5 zoósporos · dia −1 e σ = 0,2 dia −1. Estrelas em UMA, C, e E indicar valores de parâmetros usados ​​para simulações em B, D, e F, respectivamente.

Modelo com uma fonte externa de zoósporos.

A persistência de longo prazo é um resultado mais provável se houver algum mecanismo presente para evitar que o patógeno se extinga durante as baixas da densidade do zoósporo. Uma fonte externa de zoósporos, de um reservatório ambiental para Bd (um reservatório ambiental para Bd ainda não foi encontrado, embora isso continue a ser uma possibilidade) ou um hospedeiro anfíbio alternativo mais resistente que contribui com uma entrada constante de zoósporos no pool de zoósporos, pode resultar na persistência de uma população de sapos infectados em uma ampla gama de valores de parâmetros (Fig. 3C) Para valores baixos da taxa de encontro de zoósporos, as rãs individuais podem ganhar e perder repetidamente a infecção sem nunca atingir as altas cargas de fungos nas quais o Bd causa mortalidade (Fig. 3D) Esse padrão é consistente com o que observamos em populações persistentes de rãs de patas amarelas nas montanhas.

Modelo com estágio de girino de longa vida.

Um estágio de girino de longa duração que pode ser infectado, mas não sucumbir à infecção, também pode promover a persistência do patógeno (Fig. 3E) Nesta variante do modelo, assumimos que girinos e adultos são infectados e contribuem para o pool de zoósporos, mas que os girinos não morrem quando sua carga de Bd atinge o número máximo de zoósporos por girino. Como tal, os girinos podem atuar como um reservatório dentro do hospedeiro para o patógeno, produzindo zoósporos que podem infectar adultos suscetíveis. Os resultados do modelo mostram que o patógeno pode persistir em uma população hospedeira estruturada em estágios em uma ampla gama de parâmetros, especialmente quando as taxas de transmissão são relativamente baixas (Fig. 3E) Na região persistente do espaço de parâmetro com baixas taxas de auto-reinfecção, os girinos transmitem zoósporos continuamente para a população adulta, mantendo cargas de zoósporos baixas a intermediárias em adultos (por exemplo, a linha vermelha na Fig. 3F), sem mortalidade de adultos devido a Bd. Adultos recém-recrutados tornam-se rapidamente infectados com baixas cargas de zoósporos (por exemplo, a linha azul na Fig. 3F).

Modelo com R. Muscosa / R completo. Estrutura do palco Sierrae.

Em uma variante do modelo com a estrutura completa do estágio de rã (17), o potencial de persistência é novamente aumentado pelo estágio de girino de vários anos. A Figura 4 mostra três exemplos dos tipos de dinâmica do modelo observada em populações de campo de R. muscosa/R. sierra, onde a única diferença que leva às diferentes trajetórias é uma mudança no parâmetro de transmissão, γ. Na Fig. 4UMA, os subadultos sobrevivem para recrutar para o estágio reprodutivo adulto apenas ocasionalmente, enquanto as cargas de Bd em adultos nunca atingem o nível letal. No modelo, isso ocorre quando os zoósporos encontram e infectam com sucesso subadultos em uma taxa mais elevada, mas os subadultos morrem de quitridiomicose com uma carga fúngica mais baixa (ou seja, menor Smax) do que adultos. Na Fig. 4B, rãs e Bd permanecem existentes por muitos anos após a chegada de Bd em um local, mas os subadultos nunca recrutam para o estágio adulto, e a população aparentemente persistente está na verdade em um lento declínio até a extinção. Figura 4C mostra um exemplo do tipo de dinâmica observada em muitos R. muscosa / R. serra populações que rapidamente se extinguem após a chegada do Bd. Adultos e subadultos atingem altas cargas de Bd e morrem logo após a chegada de Bd. Todos os indivíduos em cada classe de girinos morrem devido à quitridiomicose assim que atingem a metamorfose, e a população é completamente extinta em 2–3 anos. Isso ocorre quando os adultos encontram zoósporos em uma taxa elevada.

Exemplos de dinâmica de modelo com estágio completo R. muscosa/R. sierra estrutura. A simulação começa com a população não infectada e Bd invade durante o ano 20 da simulação. Para UMA, a dinâmica dentro da estação também é mostrada para um único ano (ano 51). As linhas grossas nos gráficos de dinâmica dentro da estação são simplesmente trajetórias de indivíduos destacados para fins ilustrativos. No UMA, γadulto = 1 × 10 −6 volume unitário · dia −1, γsubadulto = 10 · γadulto, γgirino = 100 · γadulto, Smax_adult = 10,000, Smax_subadult = Smax_tadpole = 1.000. Em B. γadulto = 1 × 10 −4 unidade de volume · dia −1, γsubadulto = 10 · γadulto, γgirino = 100 · γadulto, Smax_adult = 10.000, e Smax_subadult = Smax_tadpole = 1.000. No C, γadulto = γsubadulto = γgirino = 1 × 10 −3 volume unitário · dia −1, Smax_adult = Smax_subadult = Smax_tadpole = 10.000, θadulto = 0,9, θsub1 = θsub2 = 0,7, θtad1 = θtad2 = θtad3 = 0,7, θZ = 0.5, m = 0,5, ωmetamorfose = 0.9, pF = 0.25, R = 100, K = 100, f = 0,1, ν = 0,1, η = 17,5 zoósporos · dia −1, σ = 0,2 dia −1 para todos os estágios da rã, V = 1 unidade de volume e μ = 1 dia −1.


Clamídia

C. abortus

C. abortus infecta o trato genital de ruminantes (ovelhas, gado e cabras) e causa principalmente abortos. Infecções por C. abortus também pode causar natimortos e partos de recém-nascidos a termo fracos. C. abortus as infecções são a causa mais comum de aborto em ovelhas, conhecidas como aborto enzoótico ovino (OEA) ou aborto enzoótico de ovelhas (EAE). O organismo é geralmente transmitido durante a estação do parto, pois os animais infectados que sofrem abortos secretam grandes quantidades de organismos nos tecidos placentários, secreções uterinas e nas fezes. Nos estágios iniciais da infecção, o organismo é encontrado nos principais órgãos da ovelha. A infecção permanece subclínica até as últimas 4 semanas de gravidez, quando ocorrem os abortos. Nesse momento, a placenta infecciona, enquanto o organismo é eliminado das outras partes do animal. O feto é infectado, levando à morte e subsequente aborto. As ovelhas infectadas geralmente se recuperam e sua fertilidade subseqüente não é afetada. O diagnóstico é feito pela identificação das bactérias em esfregaços de impressão dos cotlédones da placenta, pelo isolamento do organismo por passagem em células de cultura de tecidos e pela detecção de C. abortus-anticorpos específicos. As infecções podem ser tratadas com clortetraciclina oral se administrada antes do aparecimento da segunda clamidemia. No entanto, um plano de tratamento mais eficaz inclui injeções intramusculares de oxitetraciclina. C. abortus as infecções são controladas por procedimentos de manejo e por vacinação. A infecção humana devido à exposição a ovelhas em aborto foi documentada e pode levar ao aborto ou a doenças respiratórias graves em indivíduos não grávidos.


Pneumonia de febre de transporte

Pneumonia por febre de transporte, ou febre indiferenciada, é uma doença respiratória de bovinos de etiologia multifatorial com Mannheimia haemolytica e, menos comumente, Pasteurella multocida ou Histophilus somni (veja Histofilose) sendo os agentes bacterianos importantes envolvidos. O transporte de pneumonia por febre está associado à montagem em confinamentos de grandes grupos de bezerros de diversas origens geográficas, nutricionais e genéticas. A morbidade em bezerros alimentadores geralmente atinge o pico dentro de 7 a 10 dias após a montagem em um confinamento. A morbidade pode se aproximar de 35% –50% e a letalidade é de 5% –10%, entretanto, o nível de morbidade e mortalidade depende fortemente da gama de fatores de risco presentes no gado alimentado.

Etiologia:

A patogênese da pneumonia por febre marítima envolve fatores de estresse, com ou sem infecção viral, interagindo para suprimir os mecanismos de defesa do hospedeiro, o que permite a proliferação de bactérias comensais no trato respiratório superior. Subseqüentemente, essas bactérias colonizam o trato respiratório inferior e causam broncopneumonia com distribuição cranioventral no pulmão. Acredita-se que vários fatores de estresse contribuam para a supressão dos mecanismos de defesa do hospedeiro. O desmame é um estressor significativo e a incidência desta doença é maior em bezerros recém-desmamados. O transporte por longas distâncias atua como um estressor; pode estar associado à exaustão, fome, desidratação, resfriamento e superaquecimento, dependendo das condições climáticas e da exposição aos gases de escape dos veículos. Os estressores adicionais incluem a passagem pelos mercados de leilão, mistura, processamento e procedimentos cirúrgicos na chegada ao confinamento, condições ambientais empoeiradas e estresse nutricional associado a uma mudança para rações de alta energia no confinamento. As etiologias virais e bacterianas individuais, os sinais clínicos, as lesões e o tratamento são discutidos em Infecções virais do trato respiratório em bovinos e pneumonia bacteriana em bovinos.

Controle e Prevenção:

A prevenção da pneumonia por febre marítima deve se concentrar na redução dos fatores de estresse que contribuem para o desenvolvimento da doença. O gado deve ser montado rapidamente em grupos, e novos animais não devem ser introduzidos em grupos estabelecidos. A mistura de gado de diferentes origens deve ser evitada, se possível, entretanto, na indústria de carne bovina da América do Norte, esse fator de risco é quase inevitável para grandes confinamentos intensivos. O tempo de transporte deve ser minimizado, e períodos de descanso, com acesso a ração e água, devem ser fornecidos durante o transporte prolongado. Idealmente, os bezerros devem ser desmamados 2–3 semanas antes do embarque, e os procedimentos cirúrgicos devem ser realizados antes do transporte, entretanto, a disponibilidade desses bezerros “pré-condicionados” é bastante limitada. O gado deve ser processado dentro de 48 horas após a chegada ao confinamento. A adaptação a rações de alta energia deve ser gradual, porque acidose, indigestão e anorexia podem inibir a resposta imunológica. As deficiências de vitaminas e minerais devem ser corrigidas. Devem ser utilizadas medidas de controle de poeira.

A metafilaxia com antibióticos de ação prolongada, como oxitetraciclina, tilmicosina, florfenicol, gamitromicina, tildipirosina ou tulatromicina, foi amplamente adotada como medida de controle dada "na chegada" a bovinos com alto risco de desenvolver pneumonia por febre de transporte. A metafilaxia na chegada mostrou reduzir significativamente a morbidade e melhorar a taxa de ganho e, em alguns casos, reduzir a mortalidade. A medicação em massa na ração ou na água tem valor limitado porque os animais doentes não comem ou bebem o suficiente para atingir os níveis sanguíneos inibitórios do antibiótico, e muitos desses antibióticos orais são mal absorvidos pelos ruminantes.

Na chegada, o processamento geralmente envolve a administração de vacinas vivas modificadas para antígenos virais e para componentes bacterianos da pneumonia por febre de transporte. Como a maioria dos casos de pneumonia ocorre durante as primeiras 2 semanas após a chegada, essas vacinas podem não ter o tempo adequado para estimular a imunidade. Quando possível, as vacinações para os componentes virais e bacterianos da pneumonia por febre de transporte devem ser administradas 2-3 semanas antes do transporte ou antes e podem ser repetidas na entrada no confinamento.


A expressão gênica varia dentro e entre as linhagens enzoóticas e epizoóticas de Batrachochytrium dendrobatidis (Bd) nas Américas

Em: Fungal Biology, Vol. 124, No. 1, 01.2020, p. 34-43.

Resultado da pesquisa: Contribuição para periódico ›Artigo

HarvardHarvard

VancouverVancouver

Autor

T1 - A expressão do gene varia dentro e entre as linhagens enzoóticas e epizoóticas de Batrachochytrium dendrobatidis (Bd) nas Américas

N2 - Embora muito foco de pesquisa seja dado a linhagens fúngicas hipervirulentas durante surtos de doenças infecciosas emergentes, o exame de isolados de patógenos enzoóticos pode ser igualmente frutífero no delineamento da dinâmica da infecção e na determinação da patogênese. O patógeno fúngico de anfíbios, Batrachochytrium dendrobatidis (Bd), exibe padrões de doença marcadamente diferentes em populações naturais, onde causou declínios maciços de anfíbios em algumas regiões, mas persiste enzooticamente em outras. Aqui, comparamos os perfis de expressão gênica in vitro de um painel de isolados de Bd representando a linhagem enzoótica Bd-Brasil e a linhagem panzoótica mais recentemente divergente, Bd-GPL. Nós documentamos significativamente diferentes padrões de expressão gênica específicos de linhagem e intralineagem, com genes de regulação positiva de Bd-Brasil com atividade de peptidase do tipo aspártico, e de regulação positiva de genes de ligação de quitina CBM18 de Bd-GPL, entre outros. Também encontramos variação intralinea pronunciada na integridade da membrana e capacidade de transporte transmembrana dentro de nossos isolados Bd-GPL. Finalmente, destacamos perfis de expressão inesperadamente divergentes em isolados panzoóticos simpátricos, ressaltando a variação funcional microgeográfica em uma linhagem amplamente clonal. Esta variação na expressão gênica provavelmente desempenha um papel importante na patogênese relativa e variedade de hospedeiros de isolados de Bd-Brasil e Bd-GPL. Juntos, nossos resultados demonstram que as abordagens de genômica funcional podem fornecer informações relevantes para estudos de evolução da virulência dentro do clado Bd.

AB - Embora muito foco de pesquisa seja dado a linhagens fúngicas hipervirulentas durante surtos de doenças infecciosas emergentes, o exame de isolados de patógenos enzoóticos pode ser igualmente frutífero no delineamento da dinâmica da infecção e na determinação da patogênese. O patógeno fúngico de anfíbios, Batrachochytrium dendrobatidis (Bd), exibe padrões de doença marcadamente diferentes em populações naturais, onde causou declínios maciços de anfíbios em algumas regiões, mas persiste enzooticamente em outras. Aqui, comparamos os perfis de expressão gênica in vitro de um painel de isolados de Bd representando a linhagem enzoótica Bd-Brasil e a linhagem panzoótica mais recentemente divergente, Bd-GPL. Nós documentamos significativamente diferentes padrões de expressão gênica específicos de linhagem e intralineagem, com genes de regulação positiva de Bd-Brasil com atividade de peptidase do tipo aspártico, e de regulação positiva de genes de ligação de quitina CBM18 de Bd-GPL, entre outros. Também encontramos uma variação intralinea pronunciada na integridade da membrana e na capacidade de transporte transmembrana dentro de nossos isolados Bd-GPL. Finalmente, destacamos perfis de expressão inesperadamente divergentes em isolados panzoóticos simpátricos, ressaltando a variação funcional microgeográfica em uma linhagem amplamente clonal. Esta variação na expressão gênica provavelmente desempenha um papel importante na patogênese relativa e variedade de hospedeiros de isolados de Bd-Brasil e Bd-GPL. Juntos, nossos resultados demonstram que as abordagens de genômica funcional podem fornecer informações relevantes para estudos de evolução da virulência dentro do clado Bd.


1748, no significado definido acima

emprestado do francês épizootique & quot relacionado a uma doença que afeta muitos animais de uma só vez & quot; cunhagem modelada em épidemique epidemia, entrada 1, do grego epi- epi- + zôion & quotanimal & quot + francês -otique - entrada ótica 1 - mais no zoológico

Note o Dicionário de Inglês Oxford e Trésor de la Langue Française ambos tratam épizootique como um derivado de épizootie, mas o substantivo é atestado mais tarde e é mais provavelmente uma formação reversa do adjetivo, no modelo de épidémique : épidémie.


Conteúdo

O contágio e a infecção desempenham, de longe, o papel principal na disseminação e disseminação de doenças epizoóticas e panzoóticas. Estes incluem infecções virulentas (ex. Peste do gado), sépticas (podem ser causadas na alteração da qualidade dos alimentos), parasitas (ex. Escabiose) e infecções miasmáticas (ex. Febre Tifóide). Muitos afirmam ser uma causa morbífica acidental, que infecta um grande número de animais que cessa a atividade após um período de tempo prolongado. [1]

Certos fatores entram em jogo na propagação de certas doenças panzoóticas, como pode ser visto com Batrachochytrium dendrobatidis. Essa infecção parece ser sensível às condições externas, principalmente à temperatura e umidade do ambiente. Esses fatores levam a limitações sobre onde as doenças podem prosperar, agindo quase como seu "nicho climático". [2]

Persistência da Gripe Aviária H5N1 Editar

O subtipo H5N1 do vírus da influenza A, a cepa altamente patogênica da influenza, foi detectado pela primeira vez na população de ganso de Guangdong, China, em 1996. [3]

Em fevereiro de 2004, o vírus da gripe aviária foi detectado em pássaros no Vietnã, aumentando os temores do surgimento de novas cepas variantes. Teme-se que, se o vírus da gripe aviária se combinar com um vírus da gripe humana (em uma ave ou em um ser humano), o novo subtipo criado possa ser altamente contagioso e letal.

Em outubro de 2005, casos de gripe aviária (a cepa mortal H5N1) foram identificados na Turquia. O comissário de Saúde da UE, Markos Kyprianou, disse: "Recebemos agora a confirmação de que o vírus encontrado na Turquia é um vírus da gripe aviária H5N1. Há uma relação direta com os vírus encontrados na Rússia, Mongólia e China." Casos de gripe aviária também foram identificados logo depois na Romênia e, em seguida, na Grécia. Possíveis casos do vírus também foram encontrados na Croácia, na Bulgária e no Reino Unido. [4] No entanto, até o final de outubro, apenas 67 pessoas morreram como resultado do H5N1, que era atípico de pandemias de gripe anteriores.

A enzooicidade do H5N1 em aves, aves domésticas em particular, levou a um grande panzoótico. Em 2012, havia cerca de 400 milhões de aves mortas por infecção da cepa H5N1 da gripe. Estudos demonstraram que o H5N1 é muito bem adaptado a patos e gansos domésticos, tornando-os essenciais no controle da cepa H5N1 e na prevenção de futuros eventos panzoóticos. [3]

Atualmente, a cepa asiática de influenza aviária altamente patogênica ainda continua matando aves domésticas e selvagens em escalas panzoóticas. A persistência de tal patógeno no ambiente só levaria a uma continuação das eliminações em escala panzoótica de pássaros. Para tentar controlar isso, os cientistas fizeram pesquisas envolvendo penas de patos domésticos para testar a prevalência do H5N1. Embora a persistência viral tenha sido notadamente encontrada em água potável e fezes, as penas exibiram a maior parte da cepa H5N1 remanescente por até 160 dias. [5] A persistência exibida através das penas indica o potencial de contaminação ambiental não apenas do H5N1, mas também de outros vírus não testados.

Síndrome do nariz branco em morcegos Editar

A Síndrome do Nariz Branco (WNS) é uma infecção fúngica de disseminação rápida, responsável pela morte de milhões de morcegos nos últimos 9 anos. [6] Geomyces-destructans is the causative fungal agent of the characteristic skin lesions seen on the exposed skin, particularly on wings and nose, and in the hair follicles of affected bats. WNS has only recently been discovered, in Howe's Cave, New York during the winter of 2006-2007, [7] but affects 25% of the hibernating species. [8] Six species of bats have been fatally effected by this panzootic big brown bat, small-footed bat, little brown bat, northern long-eared bat, Indiana bat, and tricolored bat, and current bat population surveys suggest a 2-year population decline in excess of 75%. [9] The geographical range of WNS has spread throughout 33 states, and 4 Canadian provinces. [8] [9]

The mechanism of how the infection on the skin kills bats is unclear. [8] However, the outward cause of mortality of the infected bats depends on the stage and severity of the bat. Infected bats commonly die from starvation over winter, and can suffer from lasting damage to the wing membranes and impair summer foraging if survived the winter. [10] One of the most abundant bat species in eastern North America, the little brown bat (Myotis lucifugus), could disappear from this region within 16 years. [10]

Severely infected bats emerge prematurely from hibernation, and if they survive long enough and enter a different hibernaculum, the likelihood of transmission is probably high, because they presumably carry a large load of fungal spores. [8] Transmission of the infection is either physically from bat-to-bat contact, or from and hibernaculum-to-bat, through the exposure to spores of Geomyces- destructans that were present on a roosting substrate. [8]

Newcastle Disease in Pigeons Edit

Newcastle disease is a contagious bird disease affecting many domestic and wild avian species. [11] The disease is contagious through immediate contact between healthy birds and the bodily discharges of infected birds. This includes transmission through droppings, secretions from the nose, mouth and eyes. Newcastle disease spreads quickly among birds kept in captivity, such as commercially raised chickens. [12] Symptoms include sneezing, gasping for air, nasal discharge, coughing, greenish and watery diarrhea, nervousness, depression, muscular tremors, drooping wings, twisting of head and neck, circling, complete paralysis, partial to complete drop in egg production and thin-shelled eggs, swelling of the tissues around the eyes and in the neck, and sudden death. [12]

Newcastle disease was first identified in Java, Indonesia, in 1926, and in 1927, in Newcastle upon Tyne, England (whence it got its name). However, it may have been prevalent as early as 1898, when a disease wiped out all the domestic fowl in northwest Scotland. [13] Its effects are most notable in domestic poultry due to their high susceptibility and the potential for severe impacts of an epizootic on the poultry industries. It is endemic to many countries. The emergence and spread of new genotypes across the world represents a significant threat to poultry. This suggests that the disease is continuously evolving, leading to more diversity (Miller et al., 2009). [14]

Unfortunately, little has been done to comprehend the procedure and advancement of new genotypes (Alexander et al., 2012). [14] Recent vNDV have been characterized as isolates and offer evidence which proposes an emergence of a fifth panzootic initiated by highly related vNDV isolates from Indonesia, Israel and Pakistan. [15] These virus strains are related to older strains from wild birds. This suggests that unknown reservoirs harbor new vNDV isolates capable of additional panzootics.

No treatment for NDV exists, but the use of prophylactic vaccines [16] and sanitary measures reduces the likelihood of outbreaks.

Chytrid Fungus in Amphibian Populations Edit

Chytridiomycosis caused by a chytrid fungus is a deadly fungal disease that has wiped out 30 amphibian species across the globe and has sent overall amphibian populations in decline. The fungus Batrachochytrium dendrobatidis can be found on every continent with fertile soil and has contributed to the loss of some species of frogs and salamanders. [17] In fact, it is estimated that 287 species of amphibians are infected with this disease in over 35 countries. [18] These countries tend to have varied or tropical climates like those found in Central America, South America, and Africa with optimal climate conditions ranging from 17 degree Celsius to 23 degrees Celsius for the fungus to thrive. [17]

The first reported instance of the chytrid fungus was in 1998 which was found on the skin of amphibians. [17] Since amphibians absorb essential nutrients through their skin, the fungus attaches itself to the amphibian, suffocates the amphibian, and enters the blood stream of the organism. Some symptoms that are prevalent in affected species include lethargy and loss of equilibrium and begin to die 21 days after infection. [17] Frogs that have died and are examined show high density of the fungal spores in keratinized areas of the body such as the pelvis, mouth, and underbelly.

The fungus is spread through the transportation of amphibious species by humans. Infected amphibians that have escaped or are released into the wild can carry the fungus and therefore invade the surrounding habitats of local species that are not immune to the disease. Species like the American Bullfrog and African Clawed Frog can carry this disease without experiencing symptoms or death these kinds of species are usually to blame for the spread of the disease in undeveloped habitats. [19]

Some characteristics of amphibians that are more likely to be susceptible to the disease are the lack of various developed microbiota that live and breed on the dermis of the species as well the underdeveloped immune system in specific amphibians. [17] Species that tend to breed in flowing water which washes away the microbiota from the skin of amphibians are more likely to become infected. Organizations across the world have tried to implement rules and regulations for the transportation of amphibians across borders to prevent the continued decline of amphibians however progress has been slow. [17] To add to the slow progress, the only cure that exists for chytrid fungus is found within laboratories for amphibians in captivity. Because of this, there is no known way for eradicating the disease in the wild.


Natural enzootic vectors of Venezuelan equine encephalitis virus, Magdalena Valley, Colombia. (Research).

To characterize the transmission cycle of enzootic Venezuelan equine encephalitis virus (VEEV) strains believed to represent an epizootic progenitor, we identified natural vectors in a sylvatic focus in the middle Magdalena Valley of Colombia. Hamster-baited traps were placed into an active forest focus, and mosquitoes collected from each trap in which a hamster became infected were sorted by species and assayed for virus. In 18 cases, a single, initial, high-titered mosquito pool representing the vector species was identified. These vectors included Culex (Melanoconion) vomerifer (11 transmission events), Cx. (Mel.) pedroi (5 transmissions) and Cx. (Mel.) adamesi (2 transmissions). These results extend the number of proven enzootic VEEV vectors to 7, all of which are members of the Spissipes section of the subgenus Melanoconion. Our findings contrast with previous studies, which have indicated that a single species usually serves as the principal enzootic VEEV vector at a given location.

Venezuelan equine encephalitis (VEE) is an emerging oonotic arboviral disease that affects equines and humans in the Americas (1). Venezuelan equine encephalitis virus (VEEV) has caused sporadic outbreaks since the early part of the 20th century, with some epidemics affecting > 100,000 persons. For many years, the source of the epizootic/epidemic VEEV strains belonging to subtypes IAB and IC viruses remained unknown. After antigenically related but distinct, equine-avirulent, enzootic strains of VEEV were isolated in the 1960s, researchers hypothesized that epizootic/epidemic strains evolve from enzootic VEEV progenitors (2). The first genetic evidence supporting this hypothesis came from RNA fingerprinting studies that indicated a close relationship between subtype ID-enzootic VEEV strains from Colombia and epizootic/epidemic isolates belonging to subtype IC (3). Later, sequencing (4) and phylogenetic (5,6) studies also supported the evolution of the epizootic/epidemic serotype IAB and IC strains from enzootic ID VEEV progenitors. Recently, comprehensive phylogenetic analyses have indicated that the epizootic/epidemic strains evolved independently on at least three occasions from a single lineage of ID VEEV that circulates in eastern and central Colombia, western Venezuela, and northern Peru (7-10). Other ID-like VEEV lineages that occur in Panama, Amazonian Peru, southwestern Colombia, coastal Ecuador, north-central Venezuela, and Florida have not generated any of the epizootic/epidemic strains sequenced (10-12).

Enzootic VEEV (subtypes ID-IF, II-VI) circulate nearly continuously in sylvatic or swamp habitats in various tropical and subtropical locations in the New World (1,13). These viruses generally use small mammals as their reservoir hosts and are transmitted by mosquitoes. Enzootic mosquito vectors have been identified for four VEEV variants: 1) Culex (Melanoconion) portesi transmits Mucambo virus (VEE complex subtype IIIA) in Trinidad (14), 2) Cx. (Mel.) cedecei transmits Everglades virus (VEE complex subtype II) in southern Florida (15), 3) Cx. (Mel.) aikenii sensu lato (ocossa and panocossa) transmits subtype ID VEEV in Panama (16,17), and 4) Cx. (Mel.) taeniopus (formerly opisthopus) is the primary enzootic vector of subtype IE VEEV in Guatemala (18). More than 70% of enzootic field isolations have come from the subgenus Melanoconion, suggesting that these mosquitoes are the principal vectors of most or all enzootic VEE complex strains (17).

The infrequency of VEE emergence is probably determined by the infrequent, simultaneous occurrence in time and space of viral mutations that mediate host range changes, combined with ecologic and epidemiologic conditions that permit efficient amplification (1). To understand the mechanisms of VEE emergence from enzootic progenitors in Colombia and Venezuela, we are studying the hosts in which epizootic mutations may occur and in which the selection of epizootic strains may follow. However, the vector and reservoir hosts of the particular subtype ID VEEV lineage implicated in epizootic emergence have not been identified. Using an efficient system of vector identification employing hamster baited traps, we identified Cx. (Mel.) vomerifer, Cx. (Mel.) pedroi, and Cx. (Mel.) adamesi as natural enzootic vectors in an active focus of subtype ID VEEV in the middle Magdalena Valley of Colombia.

The study was carried out from 1999 to 2000 in the Monte San Miguel Forest in the middle Magdalena Valley of Colombia (6[degrees] 23' 30"N 74[degrees] 21' 41' W 50 m elevation). This is a lowland tropical rainforest surrounded by cattle ranches created by deforestation. Mean minimum and maximum daily temperatures are 23[degrees]C and 33[degrees]C (overall mean of 29[degrees]C), respectively, and annual rainfall averages 2,700 mm. Mean relative humidity is 80%. Generally, the peaks of the rainy seasons occur in April-May and October-November. Numerous previous isolations of subtype ID VEEV from sentinel hamsters (9) indicate that this forest site is a stable enzootic focus.

Hamster-baited traps were used for detection of natural VEEV vectors. These traps were a version of the Trinidad No. 10 trap (19) with the following modifications: 1) the metal can comprising the trap opening was replaced by a polyvinyl chloride pipe, 10 cm in diameter 2) the cylindrical animal cage was enlarged to 11 cm in diameter and 12 cm in height 3) the roof was constructed from plexiglass and 4) the opening for mosquito aspiration was a simple buttonhole sewn into the polyester collection net (Figure). The traps were baited with adult golden Syrian hamsters obtained from a colony maintained at the Instituto Nacional de Salud in Bogota. Baited traps were suspended approximately 1.5 m above the ground and placed in transects at 10-m intervals. Carrots and rat chow were provided for food and water. The traps were checked each morning between 0600 and 0800 h, and some were also checked in the evening between 1700 and 1900 h. Mosquitoes were removed from the traps by using an aspirator, and the daily or semi-daily collections from each trap were frozen as a single pool in a plastic bottle immersed in liquid nitrogen vapor. When hamsters within the traps became moribund or died, serum samples were obtained by cardiac puncture or their hearts were dissected aseptically and frozen for virus isolation.

Detection of Natural Transmission to Hamsters

To confirm VEEV infection in dead or moribund hamsters, virus was isolated from a 10% heart tissue suspension in Eagle's minimal essential medium (MEM), supplemented with 20% fetal bovine serum (FBS) and antibiotics. The suspension was prepared in a Ten Broeck tissue grinder and centrifuged at 15,000 x g for 5 min, 200 [micro]L of the supernatant was added to a 25-[cm.sup.2] flask containing a monolayer of Vero cells and adsorbed for 1 h at 37[degrees]C 6 mL of additional MEM containing 2% FBS was then added. Cultures were incubated at 37[degrees]C for 5 days or until cytopathic effects were evident.

Mosquito pools from traps in which hamster infection with VEEV was confirmed were assayed for infectious virus. Pools containing 1-40 individuals of each mosquito species were triturated with a Minibeadbeater (BioSpec Products, Inc., Bartlesville, OK) or a Ten Broeck tissue grinder containing 1.0 mL of MEM supplemented with 20% FBS, penicillin, streptomycin, and amphotericin B. The triturated pool was centrifuged for 5 min at 15,000 x g, and 200 [micro]l of the supernatant was added to a 10-mL plastic tube or a 25-[cm.sup.2] cell culture dish containing a monolayer of Vero cells and 2-5 mL of MEM. Cultures were monitored for cytopathic effects for 5 days.

Genetic and Antigenic Characterization of VEEV Isolates

Viruses isolated from hamster heart tissue suspensions and mosquito pools were characterized antigenically by using immunofluorescence of infected cells and a panel of monoclonal antibodies described previously (20). Subtype ID VEEV isolates were further characterized genetically by reverse transcription-polymerase chain reaction (PCR) amplification of an 856-nucleotide portion of the PE2 (sometimes called p62) envelope glycoprotein precursor gene as described previously (8), followed by single-stranded conformation polymorphism (SSCP) or sequence analysis (9). For SSCP analysis, PCR products were purified on agarose gels by using the QIAquick Gel Extraction Kit (QIAGEN, Valencia, CA). A 2-[micro]l volume of the PCR amplicon DNA suspension was mixed with 8 [micro]l of SSCP loading buffer (95% formamide, 0.05% bromophenol blue, and 0.05% xylene cyanol). The DNA was heated to 95[degrees]C for 5 minutes, rapidly cooled on ice, loaded onto an 8% polyacrylamide gel, and underwent electrophoresis in 1X Tris-borate EDTA buffer at room temperature for 20 h at 8 mA. Single-stranded DNA products were visualized by using silver staining (21). SSCP patterns were compared by measuring the migration of single-stranded DNA of the various isolates in comparison to one another and to a standard DNA ladder.

For vector identification studies, 87 hamsters were exposed in traps within the Monte San Miguel Forest for 5-7 days. Of these, 38 became moribund or died and were processed for virus isolation. VEEV was isolated from 37 hamsters, and the mosquito collections from the corresponding traps were assayed for virus.

In 18 of the traps yielding infected hamsters, a vector species was identified by using the following criteria: 1) the hamster died at least 24 h after the collection of the presumed vector, consistent with the incubation time of VEEV in hamsters (22) 2) during the first day in which infected mosquitoes were collected from the trap, only one species pool had a high titer (>5.0 [log.sub.10] PFU/pool) consistent with an infectious mosquito, as determined by previous experimental studies of enzootic VEEV vectors (18,23-26) 3) the remaining pools, from the first day in which infected mosquitoes were collected, were uninfected, or had low titers (<5.0 log) shown previously to be inconsistent with an infectious mosquito (18,23-26) 4) the mosquito collections on the days subsequent to that of the vector collection were mostly infected, reflecting hamster viremia and the ingestion of infectious blood by mosquitoes biting [greater than or equal to] 12 h after the transmission event and 5) virus isolates from the hamster and corresponding vector were indistinguishable antigenically and genetically with SSCP analysis, sequencing, or both. In 18/37 infected hamster events studied, these criteria were fulfilled, vector was identified unambiguously. Typical data for one of these transmission events (hamster 164) is shown in Table 1. In this example, transmission by Cx. vomerifer occurred [less than or equal to] 24 h after exposure of the trap, and the vector pool had a titer of 5.8 [log.sub.10] PFU/ pool. The other two infected pools from day 2, Cx. pedroi and Aedes serratus, had log titers [less than or equal to] 3.3, indicating that they were not capable of transmission. These pools presumably contained one or more mosquitoes that engorged on the hamster after viremia began, probably just before the daily trap collection. On the next day, all mosquito pools contained infectious virus in their midguts, representing viremic hamster blood ingested by mosquitoes within the trap.

A total of 18 transmission events were characterized as described above. The most common interval of collection of the identified vector was 24--48 h after exposure, reflecting a very high level of enzootic VEEV transmission in the Monte San Miguel Forest. Cx. vomerifer was implicated in 11 of these events, Cx. pedroi in 5, and Cx. adamesi in 2 transmissions (Table 2). The minimum infection/transmission rate for the mosquitoes we collected could not be determined directly because we did not identify the mosquito collections for traps where transmission to the hamster did not occur. However, rates on the order of 1/200-1/1000 can be estimated for these three vector species if the species composition is assumed to be similar in traps where transmission did not occur. Even if this assumption is incorrect, the error in this estimate should not be more than twofold because VEEV transmission occurred in most traps.

Use of Hamster-Baited Traps for Arbovirus Vector Identification

Traditional criteria for arthropod vector identification include the following: 1) demonstration of feeding or other effective contact with pathogen's host 2) association in time and space of the vector and pathogen 3) repeated demonstration of natural infection of the vector, and 4) experimental transmission of the pathogen by the vector (27). Infection rates for arbovirus vectors tend to be relatively low, usually <1%. Therefore, fulfillment of these criteria for arbovirus vectors usually relies on the capture of large numbers of arthropods for virus isolation, followed by experimental laboratory transmission studies to ensure that species found infected in nature are competent vectors. Although this strategy is the most comprehensive and unbiased, it is extremely costly and time consuming, accounting for the relative paucity of information on natural vectors of many arboviruses. Some studies of VEEV vectors have also relied on oral infection from experimentally infected hamsters with viremia levels of very high titer, on the order of 8 [log.sub.10] PFU/mL (28,29), a titer at least 100-1,000 times greater than that generated by experimentally infected rodent reservoir hosts (30,31), equines (13,30,32), or naturally infected humans (8,33) (Some studies of equine viremia have yielded titers of >[10.sup.8] suckling mouse intracerebral 50% lethal doses, but this method for quantifying VEEV titers is 100- to 1000-fold more sensitive than PFU [30,34]). Results from these studies are therefore inconclusive regarding natural transmission potential.

Other investigators have streamlined the vector identification process by collecting suspected vectors and sorting them according to species, then exposing single-species pools to naive animals in a field or laboratory setting to detect transmission (16,18). We have taken this approach one step further by combining collection and transmission detection using hamster-baited traps. This method simplifies the vector identification process in several ways: 1) Hamster-baited traps attract and capture only arthropod species that are attracted to small mammals, the natural reservoir hosts of the enzootic VEEV (Proechimys spp. spiny rats in the case of subtype ID VEEV circulating in this focus [35]), minimizing collection and mosquito processing efforts. 2) Arthropod collections from traps where no transmission occurs do not need to be sorted, greatly reducing a laborious step in the vector identification process. 3) Only a small number of arthropod pools must be tested for virus, eliminating much of the cost, labor, and biosafety hazard associated with traditional vector identification approaches. In addition, the hamster-baited traps can serve as sentinels for detection of active virus circulation in a forest and reveal the presence of other viruses in a focus. However, unlike other sentinel enclosures that allow arthropods to escape after biting a viremic bait animal and thereby initiate artificial amplification, the hamster-baited traps capture most of the arthropods that bite the viremic host and prevent most or all artificial amplification. A similar strategy for detecting transmission of western equine encephalitis and St. Louis encephalitis viruses to chickens in baited traps was described by Reeves et al. (36).

Using these hamster-baited traps alone, we were not able to measure directly the capture efficiency of our traps. However, in the case of five infected hamsters, the lack of any collections with a single or few high titer mosquito species pools on the day preceding total infection of collected mosquitoes indicates that the arthropod responsible for transmission may have escaped. In other cases, two or more mosquito pools collected on the first day virus was detected had titers consistent with infectious vectors, precluding vector identification. We are currently experimenting with funnel-shaped openings to reduce the frequency of vector escape from this trap design. As with any passive trap design, a compromise between ease of vector entry and frequency of escape must be sought to maximize collections.

Enzootic Vectors of Venezuelan Equine Encephalitis Complex Viruses

Previous studies of VEE complex enzootic transmission have each identified a single, principal mosquito species in a given geographic region. All of these species, including Cx. portesi (14), Cx. cedecei (15), Cx. aikenii sensu lato (ocossa and panocossa) (16,17), and Cx. taeniopus (18) are members of the Spissipes section of the subgenus Melanoconion within the genus Culex (37). Previous studies of enzootic VEEV transmission in the Catatumbo region of northeastern Colombia also suggested that Cx. pedroi might be the principal vector, based on abundance in active foci (38). Cx. vomerifer from Iquitos, Peru, also has been shown to be susceptible to infection by several strains of VEEV (28), but was only tested after mosquitoes ingested 8 [log.sub.10] PFU/mL from viremic hamsters, a viremia titer at least 100 times greater than that generated by experimentally infected rodent reservoir hosts (30,31). Our findings of at least three enzootic vectors of subtype ID VEEV in Colombia contrast with the findings of all previous studies of enzootic VEEV vectors, which suggested that enzootic VEEV strains are each adapted to a single, principal vector species (13,18,39-41). In Colombia, subtype ID VEEV appears to utilize efficiently both Cx. vomerifer and Cx. pedroi in the Magdalena Valley. Cx. adamesi, which is usually less abundant in the Monte San Miguel Forest, appears to serve as a secondary vector.

All three of the mosquito species that we identified as VEEV vectors are members of the Spissipes section of the subgenus Culex (Melanoconion), bringing the total to seven confirmed vectors within this section of closely related mosquitoes. The genetic or ecologic basis for the exclusive use of these mosquitoes by enzootic VEE complex viruses deserves further study. Hypotheses to explain this phenomenon include possible shared, derived characteristics of the Spissipes section, such as particularly high susceptibility to infection by enzootic VEE complex viruses, a particularly high degree of association with the Proechimys spp. (35) and other small mammalian reservoir hosts (13), or both. Mosquito longevity and population sizes in habitats that support large populations of reservoir hosts may also favor transmission by members of the Spissipes section (35).

Role of Enzootic Vectors in VEEV Emergence and Disappearance

Identification of the principal enzootic vectors (Cx. vomerifer and Cx. pedroi) of subtype ID VEEV strains believed to be closely related to epizootic progenitors will allow us to assess the role of these mosquitoes in the generation of mutations that mediate VEE emergence by enhancing equine viremia and infection of epizootic mosquito vectors such as Ochlerotatus taeniorhynchus. The hypothesis that epizootic VEEV is not recovered from sylvatic foci because these strains lose their fitness for the enzootic vectors (25) can also be tested in the two principal vectors that we identified.

We thank Marco Fidel Suarez and Eutimio Guerra for excellent technical assistance.

This research was supported by grants AI39800 and AI48807 from the National Institutes of Health, and by Colciencias grant 210404-758-98.

(1.) Weaver SC. Recurrent emergence of Venezuelan equine encephalomyelitis. In: Scheld WM, Hughes J, editors. Emerging infections I. Washington, D.C.: ASM Press 1998. p. 27-42.

(2.) Johnson KM, Martin DH. Venezuelan equine encephalitis. Adv Vet Sci Comp Med 197418:79-116.

(3.) Rico-Hesse R, Roehrig JT, Trent DW, Dickerman RW. Genetic variation of Venezuelan equine encephalitis virus strains of the ID variety in Colombia. Am J Trop Med Hyg 198838:195-204.

(4.) Kinney RM, Tsuchiya KR, Sneider JM, Trent DW. Genetic evidence that epizootic Venezuelan equine encephalitis (VEE) viruses may have evolved from enzootic VEE subtype I-D virus. Virology 1992191:569-80.

(5.) Rico-Hesse R, Weaver SC, de Siger J, Medina G, Salas RA. Emergence of a new epidemic/epizootic Venezuelan equine encephalitis virus in South America. Proc Natl Acad Sci U S A 199592:5278-81.

(6.) Weaver SC, Bellew LA, Rico-Hesse R. Phylogenetic analysis of alphaviruses in the Venezuelan equine encephalitis complex and identification of the source of epizootic viruses. Virology 1992191:282-90.

(7.) Wang E, Barrera R, Boshell J, Ferro C, Freier JE, Navarro JC, et al. Genetic and phenotypic changes accompanying the emergence of epizootic subtype IC Venezuelan equine encephalitis viruses from an enzootic subtype ID progenitor. J Virol 199973:4266-71.

(8.) Weaver SC, Salas R, Rico-Hesse R, Ludwig GV, Oberste MS, Boshell J, et al. Re-emergence of epidemic Venezuelan equine encephalomyelitis in South America. Lancet 1996348:436-40.

(9.) Moncayo AC, Medina GM, Kalvatchev Z, Brault AC, Barrera R, Boshell J, et al. Genetic diversity and relationships among Venezuelan equine encephalitis virus field isolates from Colombia and Venezuela. Am J Trop Med Hyg 200165:738-46.

(10.) Powers AM, Oberste MS, Brault AC, Rico-Hesse R, Schmura SM, Smith JF, et al. Repeated emergence of epidemic/epizootic Venezuelan equine encephalitis from a single genotype of enzootic subtype ID virus. J Virol 199771:6697-705.

(11.) Salas RA, Garcia CZ, Liria J, Barrera R, Navarro JC, Medina G, et al. Ecological studies of enzootic Venezuelan equine encephalitis in north-central Venezuela, 1997-1998. Am J Trop Med Hyg 200164:84-92.

(12.) Brault AC, Powers AM, Holmes EC, Woelk CH, Weaver SC. Positively charged amino acid substitutions in the E2 envelope glycoprotein are associated with the emergence of Venezuelan equine encephalitis virus. J Virol 200276:1718-30.

(13.) Walton TE, Grayson MA. Venezuelan equine encephalomyelitis. In: Monath TP, editor. The arboviruses: epidemiology and ecology, vol. 4. Boca Raton (FL): CRC Press 1988. p. 203-31.

(14.) Aitken THG. Habits of some mosquito hosts of VEE (Mucambo) virus from northeastern South America, including Trinidad. In: Proceedings of workshop-symposium on Venezuelan encephalitis virus. Washington: Pan American Health Organization Scientific Publ. 2431972. p. 254-6.

(15.) Chamberlain RW, Sudia WD, Coleman PH, Work TH. Venezuelan equine encephalitis virus from south Florida. Science 1964145:272-4.

(16.) Galindo P, Grayson MA. Culex (Melanoconion) aikenii: natural vector in Panama of endemic Venezuelan encephalitis. Science 1971172:594-5.

(17.) Galindo P. Endemic vectors of Venezuelan encephalitis. In: Proceedings of workshop-symposium on Venezuelan encephalitis virus,. Washington: Pan American Health Organization Scientific Publ. 243 1972. p. 24953.

(18.) Cupp EW, Scherer WF, Ordonez JV. Transmission of Venezuelan encephalitis virus by naturally infected Culex (Melanoconion) opisthopus. Am J Trop Med Hyg 197928:1060-3.

(19.) Davies JB. A small mosquito trap for use with animal or carbon dioxide baits. Mosquito News 197131:441-3.

(20.) Roehrig JT, Bolin RA. Monoclonal antibodies capable of distinguishing epizootic from enzootic varieties of subtype I Venezuelan equine encephalitis viruses in a rapid indirect immunofluorescence assay. J Clin Microbiol 199735:1887-90.

(21.) Black WC, Vanlandingham DL, Sweeney WP, Wasieloski LP, Calisher CH, Beaty BJ. Typing of LaCrosse, snowshoe hare, and Tahyna viruses by analyses of single-strand conformation polymorphisms of the small RNA segments. J Clin Microbiol 199533:3179-82.

(22.) Scherer WF, Dickerman RW, Chia CW, Ventura A, Moorhouse A, Geiger R, et al. Venezuelan equine encephalitis virus in Veracruz, Mexico, and the use of hamsters as sentinels. Science 1963 145:274-5.

(23.) Scherer WF, Cupp EW, Lok JB, Brenner RJ, Ordonez JV. Intestinal threshold of an enzootic strain of Venezuelan equine encephalomyelitis virus in Culex (Melanoconion) taeniopus mosquitoes and its implication to vector competency and vertebrate amplifying hosts. Am J Trop Med Hyg 198130:862-9.

(24.) Weaver SC, Scherer WF, Cupp EW, Castello DA. Barriers to dissemination of Venezuelan encephalitis viruses in the Middle American enzootic vector mosquito, Culex (Melanoconion) taeniopus. Am J Trop Med Hyg 198433:953-60.

(25.) Scherer WF, Weaver SC, Taylor CA, Cupp EW. Vector incompetency: its implication in the disappearance of epizootic Venezuelan equine encephalomyelitis virus from Middle America. J Med Entomol 198623:23-9.

(26.) Weaver SC, Scherer WF, Taylor CA, Castello DA, Cupp EW. Laboratory vector competence of Culex (Melanoconion) cedecei for sympatric and allopatric Venezuelan equine encephalomyelitis viruses. Am J Trop Med Hyg 198635:619-23.

(27.) Barnett HC. The incrimination of arthropods as vectors of disease. Proceedings of the 11th Congress on Entomology, Vienna, Austria. 19602:341-5.

(28.) Turell MJ, Jones JW, Sardelis MR, Dohm DJ, Coleman RE, Watts DM, et al. Vector competence of Peruvian mosquitoes (Diptera: Culicidae) for epizootic and enzootic strains of Venezuelan equine encephalomyelitis virus. J Med Entomol 200037:835-9.

(29.) Turell MJ, Barth J, Coleman RE. Potential for Central American mosquitoes to transmit epizootic and enzootic strains of Venezuelan equine encephalitis virus. J Am Mosq Control Assoc 199915:295-8.

(30.) Wang E, Bowen RA, Medina G, Powers AM, Kang W, Chandler LM, et al. Virulence and viremia characteristics of 1992 epizootic subtype IC Venezuelan equine encephalitis viruses and closely related enzootic subtype ID strains. Am J Trop Med Hyg 200165:64-9.

(31.) Young NA, Johnson KM, Gauld LW. Viruses of the Venezuelan equine encephalomyelitis complex experimental infection of Panamanian rodents. Am J Trop Med Hyg 196918:290-6.

(32.) Walton TE, Alvarez O, Buckwalter RM, Johnson KM. Experimental infection of horses with enzootic and epizootic strains of Venezuelan equine encephalomyelitis virus. J Infect Dis 1973128:271-82.

(33.) Bowen GS, Calisher CH. Virological and serological studies of Venezuelan equine encephalomyelitis in humans. J Clin Microbiol 19764:22-7.

(34.) Martin DH, Dietz WH, Alvaerez O Jr, Johnson KM. Epidemiological significance of Venezuelan equine encephalomyelitis virus in vitro markers. Am J Trop Med Hyg 198231:561-8.

(35.) Barrera R, Ferro C, Navarro JC, Freier J, Liria J, Salas R, et al. Contrasting sylvatic foci of Venezuelan equine encephalitis virus in northern South America. Am J Trop Med Hyg 2002:67:324-34.

(36.) Reeves WC, Bellamy RE, Scrivani RP. Differentiation of encephalitis virus infection rates from transmission rates in mosquito vector populations. Am J Hyg 196173:303-15.

(37.) Sirivanakarn S. A review of the systematics and proposed scheme of internal classification of the New World subgenus Melanoconion of Culex (Diptera: Culicidae). Mosquito Systematics 198214:265-333.

(38.) Dickerman RW, Cupp EW, Groot H, Alarcon AM, Cura E, Dickerman AW, et al. Venezuelan equine encephalitis virus activity in northern Colombia during April and May 1983. Bull Pan Am Health Organ 198620:276-83.

(39.) Scherer WF, Weaver SC, Taylor CA, Cupp EW, Dickerman RW, Rubino HH. Vector competence of Culex (Melanoconion) taeniopus for allopatric and epizootic Venezuelan equine encephalomyelitis viruses. Am J Trop Med Hyg 198736:194-7.

(40.) Cupp EW, Kreutzer RD, Weaver SC. The biosystematics of Culex (Melanoconion) taeniopus sensu lato in relation to Venezuelan equine encephalomyelitis. Mosquito Systematics 198921:216-21.

(41.) Weaver SC. Vector biology in viral pathogenesis. In: Nathanson N, editor. Viral pathogenesis. New York: Lippincott-Raven 1997. p. 329-52.

Address for correspondence: Scott Weaver, Keiller 4.128, Department of Pathology, University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas 775550609, USA fax: 409-747-2415 e-mail: [email protected]

Cristina Ferro, * Jorge Boshell, * Abelardo C. Moncayo, ([dagger]) Matra Gonzalez, * Matra L. Ahumada, * Wenli Kang, ([dagger]) and Scott C. Weaver ([dagger])

* Instituto Nacional de Salud, Bogota, Colombia and ([dagger]) University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas, USA

Cristina Ferro is Head of the Entomology Laboratory at the National Institute of Health in Bogota, Colombia. Her research focuses on the ecology of mosquito vectors of arboviruses, especially Venezuelan equine encephalitis virus, and on sand fly vectors of leishmania and arboviruses.


Genetic diversity of enzootic isolates of vesicular stomatitis virus New Jersey.

The RNA genomes of 43 vesicular stomatitis virus (VSV) isolates of the New Jersey (NJ) serotype were T1-ribonuclease fingerprinted to compare the extent of genetic diversity of virus from regions of epizootic and enzootic disease activity. Forty of these viruses were obtained from Central America during 1982 to 1985. The other three were older isolates, including a 1970 isolate from Culex nigripalpus mosquitos in Guatemala, a 1960 bovine isolate from Panama, and a 1976 isolate from mosquitos (Mansonia indubitans) in Ecuador. The data indicate that extensive genetic diversity exists among virus isolates from this predominantly enzootic disease zone. Six distinct T1 fingerprint groups were identified for the Central American VSV NJ isolates from 1982 to 1985. The 1960 VSV NJ isolate from Panama and the 1976 isolate from Ecuador formed two additional distinct fingerprint groups. This finding is in sharp contrast to the relatively close genetic relationship existing among VSV NJ isolates obtained from predominantly epizootic disease areas of the United States and Mexico during the same period (S. T. Nichol, J. Virol. 61:1029-1036, 1987). In this previous study, RNA genome T1 fingerprint differences were observed among isolates from different epizootics however, the isolates were all clearly members of one large T1 fingerprint group. The eight T1 fingerprint groups described here for Central American and Ecuadorian viruses are distinct from those characterized earlier for virus isolates from the United States and Mexico and for the common laboratory virus strains Ogden and Hazelhurst. Despite being isolated 14 years earlier, the 1970 insect isolate from Guatemala is clearly a member of one of the 1982 to 1985 Central American virus fingerprint groups. This indicates that although virus genetic diversity in the region is extensive, under certain natural conditions particular virus genotypes can be relatively stably maintained for an extended period. The implications of these findings for the evolution of VSV NJ and epizootiology of the disease are discussed.


Assista o vídeo: Endemic epidemic and pandemic difference (Outubro 2022).