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Pessoas gordas têm mais chances de desenvolver curvas de nitrogênio?

Pessoas gordas têm mais chances de desenvolver curvas de nitrogênio?


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Eu estava lendo um texto sobre fisiologia do mar profundo. Fiquei sabendo que a solubilidade do nitrogênio na gordura é cinco vezes maior que na água. O texto exato do livro adaptação fisiologia animal e meio ambiente por Knut Schmidt-Nielsen, foi: -

A gordura corporal, que em um homem magro normal constitui cerca de 15% do peso corporal, dissolve cerca de cinco vezes mais nitrogênio por unidade de peso do que a água

Acho que ter mais gordura corporal aumenta a capacidade de saturação de nitrogênio do corpo, aumentando assim a probabilidade de curvas de nitrogênio.
(Curvas de nitrogênio ou aeroembolismo é o fenômeno no qual o gás nitrogênio forma bolhas na corrente sanguínea perto das articulações e causa dor)

Então, posso concluir que as pessoas gordas (aquelas que têm mais gordura corporal), são mais propensas a desenvolver curvas de nitrogênio em sua corrente sanguínea?

Ficaria muito grato se alguém aí pudesse ajudar.


Bem, você está certo! Em primeiro lugar,

Curvas de nitrogênio ou Doença descompressiva (DCS) é uma doença que surge como um conseqüência de bolhas se formando dentro dos tecidos. Gases inertes, como azoto e hélio, entrar no corpo através dos pulmões durante a inspiração.

Aumento do IMC (Índice de Massa Corporal) implica um aumento do teor de gordura do corpo. Este aumento da gordura corporal leva ao aumento do armazenamento de nitrogênio e, portanto, possível bolha de nitrogênio excessiva formação e, assim, aumentou o risco de desenvolvimento de DD.

Saiba mais sobre a relação entre Curvas de gordura e nitrogênio pela leitura Mergulho e Medicina Hiperbárica Volume 36 No. 3 de setembro de 2006


Doença descompressiva

Doença descompressiva (DCS também conhecido como doença dos mergulhadores, as curvas, aerobulose, ou doença do caixão) descreve uma condição decorrente de gases dissolvidos saindo da solução em bolhas dentro do corpo na despressurização. DCS mais comumente se refere a problemas decorrentes da descompressão de mergulho subaquático (ou seja, durante a subida), mas pode ser experimentada em outros eventos de despressurização, como emergir de um caixão, voar em uma aeronave não pressurizada em alta altitude e atividade extraveicular de nave espacial. A DD e a embolia gasosa arterial são coletivamente denominadas doenças descompressivas.

Doença descompressiva
Outros nomesDoença de mergulhadores, curvas, aerobulose, doença de caixão
Dois marinheiros da Marinha dos Estados Unidos se preparam para o treinamento dentro de uma câmara de descompressão.
EspecialidadeMedicamento de emergência

Como as bolhas podem se formar ou migrar para qualquer parte do corpo, a DCS pode produzir muitos sintomas e seus efeitos podem variar de dores nas articulações e erupções na pele a paralisia e morte. A suscetibilidade individual pode variar de um dia para o outro, e diferentes indivíduos nas mesmas condições podem ser afetados de maneira diferente ou não podem ser afetados. A classificação dos tipos de DD por seus sintomas evoluiu desde sua descrição original, há mais de cem anos. A gravidade dos sintomas varia de quase imperceptível a rapidamente fatal.

O risco de DD causado pelo mergulho pode ser gerenciado por meio de procedimentos de descompressão adequados e sua contratação agora é incomum. Sua gravidade potencial levou a muitas pesquisas para evitá-lo e os mergulhadores quase que universalmente usam tabelas de mergulho ou computadores de mergulho para limitar sua exposição e controlar sua velocidade de subida. Se houver suspeita de DD, ela é tratada com oxigenoterapia hiperbárica em uma câmara de recompressão. O diagnóstico é confirmado por uma resposta positiva ao tratamento. Se tratado precocemente, há uma chance significativamente maior de recuperação bem-sucedida.


Para minimizar o risco de doença descompressiva durante o mergulho:

  • Mergulhe e suba lentamente na água, e não permaneça na profundidade mais profunda por mais tempo do que o recomendado. Os mergulhadores normalmente usam tabelas de mergulho que mostram quanto tempo você pode permanecer em uma determinada profundidade.
  • Não voe dentro de 24 horas após o mergulho.
  • Não beba álcool antes de mergulhar.
  • Evite banheiras de hidromassagem, saunas ou banhos quentes após o mergulho.
  • Certifique-se de que está bem hidratado, bem descansado e preparado antes de mergulhar. Se você recentemente teve uma doença grave, lesão ou cirurgia, converse com seu médico antes de mergulhar.

Algumas pessoas devem evitar o mergulho ou devem considerar riscos especiais. Se você tem um defeito cardíaco, não é seguro mergulhar. Se você tem asma, história de ruptura pulmonar em qualquer momento da vida ou outra doença pulmonar, discuta a segurança do mergulho com um médico antes de decidir mergulhar. Uma pessoa que precisa de insulina para tratar o diabetes pode apresentar grandes oscilações nos níveis de glicose no sangue durante o mergulho, e recomenda-se cautela. Evite mergulhar se você tiver uma hérnia na virilha que não foi reparada, uma vez que o gás em expansão na hérnia pode causar sintomas.


Posso mergulhar se tiver OVERWEIGHT?

Você foi diagnosticado como obeso? Como isso afetará seu mergulho?

O que é obesidade?

A obesidade é agora muito comum, um relatório recente da organização mundial de saúde (OMS) mostrou que mais de 64% dos adultos do Reino Unido eram obesos ou com sobrepeso. Isso está se refletindo na população mergulhadora. Estar acima do peso ou ser obeso pode ter efeitos adversos em mergulhadores. Isso inclui ter um risco maior de desenvolver problemas relacionados ao mergulho, como doença descompressiva (DD). Bem como outras questões não relacionadas ao mergulho que podem afetar a aptidão de uma pessoa para mergulhar e a segurança do mergulhador.

Você é classificado como com sobrepeso se tiver um índice de massa corporal (IMC) acima de 25 e obeso se seu IMC for superior a 30. Embora seu IMC não seja a única coisa a se levar em consideração. A aptidão cardiovascular também é extremamente importante. Se você for obeso ou com sobrepeso, um médico de mergulho provavelmente lhe perguntará sobre seus níveis de atividade física ou fará um teste de esforço.

Qual é o problema da obesidade e do mergulho?

Quando você é obeso, aumenta o teor de gordura no corpo. O nitrogênio (ou outros gases inertes) se acumula lentamente nas células de gordura e leva muito tempo para se dissipar. Isso significa que pessoas obesas terão uma carga de gás inerte maior durante um mergulho do que alguém com peso corporal na faixa saudável. Isso significa que pessoas obesas têm maior probabilidade de desenvolver DD. Além disso, os computadores de mergulho são programados com tabelas de mergulho baseadas em estudos feitos em pessoas com peso saudável. Como eles não são ajustados com base no conteúdo de gordura corporal, isso aumenta o risco de DD em mergulhadores obesos.

Por último, está bem estabelecido que a obesidade aumenta a incidência de muitas outras condições médicas, como diabetes, ataque cardíaco, hipertensão, doença pulmonar, refluxo gastroesofágico e acidente vascular cerebral. Essas condições podem causar complicações adicionais durante o mergulho que, nos piores casos, podem causar a morte durante o mergulho autônomo.

Posso mergulhar se for obeso?

Se você estiver acima do peso ou obeso, é altamente recomendável que consulte um médico mergulhador antes de iniciar qualquer atividade de mergulho. É provável que você precise fazer um exame médico face a face, onde muitos outros fatores além do seu peso (como aptidão cardiovascular) serão considerados.

Seu médico de mergulho pode então aconselhá-lo sobre as etapas para melhorar sua aptidão para mergulhar, se necessário, ou pode restringir o tipo de mergulho que você pode fazer para mantê-lo seguro.


Os golfinhos têm uma misteriosa rede de veias que pode ser a chave para prevenir as curvas

Dentro do tórax dos golfinhos e das baleias com dentes existe um mistério anatômico: um labirinto de pequenos vasos sanguíneos semelhantes a vermes chamados de "rete torácica", cujo propósito há muito tempo confunde os cientistas. Joy Reidenberg, uma anatomista do Mount Sinai & # 8217s Icahn School of Medicine, acha que ela descobriu para que serve. Se ela estiver certa, pode ser a chave para o desenvolvimento de um dispositivo que seria capaz de prevenir a condição mortal que todos os mergulhadores temem: as curvas.

Reidenberg é um dos vários pesquisadores cujo trabalho está se estreitando sobre como as espécies marinhas conseguem mergulhar até & # 8212 e retornar com segurança das & # 8212as profundezas dos oceanos & # 8217. E essa compreensão crescente da anatomia de golfinhos, baleias, tartarugas e peixes está trazendo sonhos de permitir que mergulhadores humanos mergulhem mais fundo, mais rápido e com mais segurança um pouco mais perto da realidade.

Reidenberg examinou 10 golfinhos e botos mortos que estavam encalhados em terra para rastrear as conexões entre os misteriosos vasos sanguíneos e o resto da anatomia dos animais. O que ela encontrou foi uma rede que ela suspeita que poderia funcionar como uma espécie de & # 8220 classificador de moedas & # 8221 para gases, prendendo as bolhas de nitrogênio que se formam à medida que os mergulhadores ressurgem, capturando-as em recipientes cada vez menores. Isso, por sua vez, os impede de entrar nas articulações e bloquear o suprimento de sangue aos órgãos, o que pode causar a doença descompressiva letal, também conhecida como curvas.

Ela ainda precisa testar totalmente essa teoria, mas outras pesquisas recentes parecem dar crédito à sua ideia. Um estudo publicado em abril por pesquisadores do Woods Hole Oceanographic Institution e da Fundacion Oceanografic na Espanha descobriu que os pulmões dos mamíferos marinhos e # 8217 comprimem sob pressão de tal forma que bolhas de nitrogênio são mantidas fora da corrente sanguínea.

É diferente em humanos. Conforme você mergulha mais fundo, o aumento da pressão faz com que o nitrogênio no ar que você respirou se dissolva em seu sangue. Aumenta muito rapidamente e esse nitrogênio se dissolve para formar bolhas de gás na corrente sanguínea, onde se expandem e podem ficar presas nas articulações e órgãos vitais. Sem as adaptações dos mamíferos marinhos & # 8217, os mergulhadores precisam subir lentamente, muitas vezes com pausas, para evitar este problema. Isso permite que as bolhas de nitrogênio percorram gradualmente seu caminho do sangue para os pulmões, onde podem ser exaladas na superfície & # 8212da maneira que você & # 8217d com cuidado, abra lentamente uma lata de refrigerante para liberar os gases que se acumularam sob pressão.

Para testar sua teoria da função de rete & # 8217s, Reidenberg bombeia uma solução semelhante a seltzer pelas veias de uma carcaça de golfinho e coloca essa carcaça dentro de uma câmara de recompressão que foi inserida em um tomógrafo. Conforme ela aumenta a pressão para simular um mergulho, os gases no fluido se dissolvem na corrente sanguínea. Então, quando o nitrogênio começa a ressurgir como & # 8220 microbolhas & # 8221 durante a subida simulada, a rede torácica iria & # 8212 esperançosamente & # 8212 sifoná-los para mantê-los longe de órgãos vitais até que possam ser liberados nas veias que conduzem aos pulmões a ser exalado na superfície.

& # 8220 À medida que se aproximam da superfície, as bolhas seriam desviadas e os pulmões seriam capazes de se expandir novamente e as bolhas eventualmente seriam bombeadas para os pulmões, & # 8221 Reidenberg diz. A rete atuaria como uma espécie de loop de bypass para capturar o gás extra. & # 8221

Lesão esférica encontrada em uma costela de um cachalote morto, provavelmente causada por bolhas de nitrogênio formadas quando a baleia subiu muito rapidamente das profundezas de alta pressão. (Tom Kleindinst / Woods Hole Oceanographic Institution)

Se essa função da rede for comprovada, os riscos e o tempo de espera para mergulhadores humanos podem ser reduzidos ao criar, essencialmente, uma rede externa para humanos. As possibilidades são significativas: imagine mergulhadores SEAL da Marinha fazendo operações secretas, diz Reidenberg. & # 8220A última coisa que você & # 8217deseja é que eles sejam alvos fáceis a poucos metros da superfície, esperando na última parada de descompressão, que é a mais longa. Hoje em dia, eles podem renunciar a essa parada, emergir mais rápido e correr o risco de sofrer curvas. & # 8221

Mas se eles tivessem um dispositivo escondido em suas costas, conectado ao sistema de circulação por meio de um vaso sanguíneo próximo à superfície da pele, o mergulho seria mais rápido e seguro & # 8212d tanto do ponto de vista da saúde quanto do militar. Seria volumoso no início, mas, diz Reidenberg, não mais do que um sistema intravenoso ao qual um paciente de hospital pode estar conectado.

Nem todo mundo está convencido sobre o futuro de tal dispositivo. & # 8220As pessoas vêm observando os animais mergulhadores há décadas se perguntando como eles lidam com a profundidade e a pressão, & # 8221 diz Laurens Howle, um engenheiro mecânico da Duke University que trabalhou na modelagem da severidade das curvas em diferentes cenários. Ele diz que as teorias de Reidenberg & # 8217 sobre a rete são interessantes e & # 8220 pode ser o caso & # 8221, mas ele observou que a diferença entre os mamíferos marinhos e os terrestres é que eles respiram uma vez na superfície antes de mergulhar. Enquanto isso, respiramos continuamente por meio de tanques de ar, o que significa que temos mais nitrogênio disponível para formar bolhas.

Quanto ao protótipo volumoso? & # 8220Sim, não sei se gostaria de tentar isso & # 8221 diz Howle.

Curiosamente, os mamíferos marinhos nem sempre têm sucesso em evitar as curvas. Pesquisas recentes com esqueletos de baleias revelaram que até mesmo as baleias podem sofrer danos ósseos característicos das curvas. Pensa-se que estressores inesperados como o sonar são os principais culpados, levando os animais a correr em direção à superfície, fazendo com que descomprimam seus pulmões muito rapidamente.

Ideias anti-curvas não são as únicas coisas que podemos aprender com esses animais ao projetar a próxima geração de tecnologia de mergulho. Um dos maiores avanços inspirados em mamíferos marinhos são as nadadeiras baseadas na anatomia dos golfinhos. O & # 8220monofin & # 8221 existe desde a década de 1970 e reduziu o tempo de mergulho para mergulhadores livres, substituindo nossos pés desajeitados por uma pata semelhante a um golfinho. Desde então, houve vários avanços nessa barbatana para torná-la ainda mais parecida com um golfinho.

& # 8220Ela se parece com a cauda de mamíferos mergulhadores como baleias, golfinhos, etc., pois fornece uma maneira muito eficiente de transferir força de seus músculos para o impulso para a frente na água. Daí porque a natureza o adotou, & # 8221 disse Stephan Whelan, criador da comunidade de mergulho online DeeperBlue.com.

Outras nadadeiras copiam as saliências, ou tubérculos, que as jubartes têm nas nadadeiras, que reduzem o arrasto e melhoram a capacidade de manobra.

& # 8220Eles & # 8217 foram usados ​​em moinhos de vento, ventiladores, um spoiler de carro de corrida da McLaren. A empresa britânica Zipp os usava em rodas de bicicleta. Aviões, é claro. Speedo produziu uma nadadeira de treinamento chamada Nemesis, & # 8221 diz Frank Fish, biólogo da University of West Chester, na Pensilvânia, que desenvolveu uma série de produtos biomiméticos & # 8212 aplicações inspiradas na fisiologia animal & # 8212, incluindo os tubérculos inspirados na corcunda . Existem novos wetsuits que copiaram os dentículos semelhantes a dentes sobrepostos da pele de tubarão para reduzir o arrasto, e óculos que copiam como peixes e algumas flores prendem a água para criar uma visão mais clara.

Algumas adaptações animais, no entanto, não podem ser mimetizadas. John Davenport, um biólogo marinho da University College Cork, na Irlanda, trabalhou para descobrir como e por que as tartarugas marinhas e as traquias # 8217, que desmoronam progressivamente à medida que os animais mergulham mais fundo, são construídas do jeito que são. Ele chama a estrutura de & # 8220 basicamente uma alternativa de evolução de 140 milhões de anos & # 8221 de mamíferos marinhos & # 8217 estrutura respiratória. Mas, ele disse, & # 8220 Receio não poder ver um uso óbvio da estrutura da traqueia em couro no mergulho humano. & # 8221

Copiar os pulmões em colapso de golfinhos e baleias parece infrutífero, pois os pulmões humanos são pegajosos e não se reinflam prontamente depois de terem entrado em colapso.

Mas essa poderia ser outra maneira, talvez ainda mais valiosa, pela qual poderíamos imitar a anatomia dos mamíferos marinhos.

Reidenberg ainda está em busca de financiamento para buscar um dispositivo de mergulho que evite curvas, mas enquanto isso, ela já começou a tentar aprender com os pulmões dos animais e # 8217. Em uma nova colaboração, ela se juntou a outros pesquisadores para mapear o sistema vascular de um feto de baleia em um esforço para descobrir como os pulmões das baleias mudam sua elasticidade e como podemos aplicar isso para reverter doenças pulmonares como enfisema em humanos.

É mais uma maneira de os mamíferos marinhos nos ajudar a encontrar uma maneira de respirar mais fácil & # 8212na água e na terra.

Sobre Matthew Berger

Matthew Berger é jornalista residente em San Francisco, especializado em ciências, meio ambiente e questões de saúde. Seu trabalho foi publicado no Guardian, Newsweek, Discover, Nautilus e no San Francisco Chronicle.


Até mesmo cachalotes pegam as curvas

Parecia natural que os cachalotes de mergulho profundo fossem imunes à doença da descompressão, ou às curvas - a condição dolorosa e às vezes fatal que os mergulhadores humanos sofrem quando emergem muito rapidamente. Mas as baleias podem ser tão suscetíveis quanto os mamíferos terrestres, de acordo com um novo estudo feito por biólogos da OMS.

Michael Moore e Greg Early examinaram ossos de 16 esqueletos de cachalotes arquivados em vários museus e detectaram manchas reveladoras de osso morto (ou osteonecrose), que foram provavelmente causadas por bolhas de nitrogênio que se formam quando os mergulhadores descomprimem muito rapidamente.

Apenas os ossos de bezerros de baleia não mostravam sinais de osteonecrose, descobriram os cientistas, e o dano ósseo se tornou mais grave em baleias maiores (mais velhas) - uma indicação de que a osteonecrose causada por doenças descompressivas é uma doença crônica e progressiva entre cachalotes.

Quando mamíferos que respiram ar mergulham em profundidades de alta pressão, o nitrogênio em seus corpos torna-se supersaturado em seus tecidos. Se eles subirem muito rapidamente, a pressão é liberada muito repentinamente. O nitrogênio se reverte em gás, formando bolhas ou êmbolos, que podem obstruir o fluxo sanguíneo e causar danos aos ossos.

Moore e Early lançaram seu estudo em 2002 depois que uma necropsia de um cachalote encontrado morto em uma praia de Nantucket revelou evidências de osteonecrose. Intrigados, eles decidiram examinar o maior número possível de esqueletos de cachalotes.

Seu inventário incluía baleias do Pacífico e do Atlântico e baleias que morreram há 111 anos - portanto, o fenômeno recém-descoberto não é localizado nem recente.

Os mergulhos com cachalotes geralmente duram cerca de uma hora, mas podem durar até duas horas, e eles vão a profundidades de 1.000 a 2.000 metros em busca de sua presa preferida: a lula. Os cientistas teorizam que as baleias normalmente administram seu comportamento à superfície para problemas de descompressão. Mas se um som nocivo - de um sonar, por exemplo, ou de canhões de ar sísmicos usados ​​na exploração de petróleo - interromper seu comportamento normal e provocar uma superfície rápida, as baleias arriscam problemas agudos de êmbolos de nitrogênio.

Moore e Early relataram suas descobertas no jornal Ciência. O estudo foi apoiado em parte pelo Programa de Assistência ao Resgate de Mamíferos Marinhos John H. Prescott da NOAA Fisheries.

O esqueleto do espécime original está agora em exibição no New Bedford Whaling Museum.


Por que as baleias e outros animais marinhos não se complicam enquanto emergem rapidamente?

No caso dos humanos, emergir rápido demais é catastrófico e pode levar a uma série de problemas, mas esse não parece ser o caso em animais marinhos como esta baleia, por que não?

Ei, essa é uma pergunta legal com uma resposta fácil.

Baleias, golfinhos e mamíferos não pegam as curvas (Doença da Descompressão) porque não respiram o ar em profundidade. É a mesma razão que nadadores e mergulhadores livres não entendem as curvas.

Os mergulhadores obtêm as curvas respirando um gás comprimido (a 10 m / 33 pés, o ar é duas vezes mais denso do que na superfície, chamado de atmosfera ou ATM). Ao respirar isso por um período de tempo, você absorve mais oxigênio e nitrogênio para os quais seu corpo foi construído. A ascensão rápida (como a baleia no GIF) não dá tempo para que o nitrogênio acumulado escape pela pele, pulmões, orelhas etc., causando a formação de bolhas no sangue, nas articulações e, em casos graves, na coluna ou no cérebro.

Quando um nadador ou uma baleia mergulha por 5 minutos, 10 minutos, uma hora, o que for. Seus corpos estão usando apenas uma respiração & # x27s de ar, não importa a profundidade que estejam, enquanto respiram na superfície.

Certos peixes, no entanto, podem obter algo semelhante às curvas. Existem algumas espécies que usam uma bolsa de gás para controle de flutuabilidade (chamada de bexiga natatória ou bexiga de ar) e, puxando-os da profundidade, essa bolsa de gás se expande, fazendo com que a bolsa se expanda e se rompa. Isso causa uma coisa chamada embolia, que é um gás na cavidade torácica. Mesmo se voltarem às profundezas, o gás agora está flutuando em seu peito, e muito provavelmente eles morrerão.

Este é também o motivo pelo qual todos os mergulhadores são ensinados a NUNCA prender a respiração ao mergulhar. Seus pulmões podem se romper, causando (entre outras coisas) uma embolia de ar em seu peito, esmagando seu outro pulmão, coração ou outros órgãos vitais se você subir mais rápido do que o ar poderia escapar.

Fonte: Instrutor de mergulho, parte do nosso treinamento. Espero que isto ajude! Mergulhe com segurança (e não se preocupe com as curvas ao nadar!)


Mechanisms of Asthma in Obesity. Aspectos pleiotrópicos da obesidade produzem fenótipos distintos de asma

A maioria dos pacientes com asma grave ou de difícil controle nos Estados Unidos são obesos. Estudos epidemiológicos estabeleceram claramente que pacientes obesos tendem a ter pior controle da asma e aumento de hospitalizações e não respondem à terapia de controle padrão tão bem quanto pacientes magros com asma. Menos claros são os fundamentos mecanicistas para as diferenças clínicas marcantes entre pacientes magros e obesos com asma. Como a obesidade é principalmente um distúrbio do metabolismo e da regulação da energia, processos fundamentais para a função de todas as células e sistemas dentro do corpo, não é surpreendente que afete o sistema respiratório; talvez seja surpreendente que tenha demorado tanto para avaliar o quão disfuncional o metabolismo e a regulação energética levam a doenças graves das vias aéreas. Embora as primeiras investigações tenham se concentrado na identificação de um fator comum na obesidade que poderia promover doenças das vias aéreas, surgiu uma apreciação de que a asma da obesidade é uma manifestação de múltiplas anomalias relacionadas à obesidade que afetam todas as diferentes vias que causam a asma, e provavelmente também de novo disfunção das vias aéreas. Consequentemente, todos os fenótipos de asma atualmente reconhecidos em pacientes magros (que são profundamente modificados pela obesidade), bem como aqueles exclusivos de um endótipo de obesidade, provavelmente contribuem para a asma obesa em um determinado indivíduo. Esta perspectiva revisa o que aprendemos com estudos clínicos e modelos animais sobre os fenótipos da asma na obesidade, que mostram como aspectos específicos da obesidade e metabolismo alterado podem levar a de novo doença das vias aéreas e modificar profundamente a doença existente das vias aéreas.

Esta perspectiva revisa o que aprendemos com estudos clínicos e modelos animais sobre os fenótipos da asma na obesidade, que mostram como aspectos específicos da obesidade e metabolismo alterado podem levar a de novo doença das vias aéreas e modificar profundamente a doença existente das vias aéreas. Isso leva a uma série de estudos de pesquisa em potencial que são necessários e sugere mudanças na maneira como abordamos essa população de pacientes.

Os pacientes obesos tendem a ter pior controle da asma e aumento de hospitalizações e não respondem à terapia de controle padrão tão bem quanto os pacientes magros com asma (1-5). De fato, a maioria dos pacientes com asma grave ou de difícil controle no Os Estados Unidos são obesos (6). Estudos epidemiológicos descreveram dois fenótipos principais de asma obesa (7–9): um com asma de início tardio, marcadores mais baixos de inflamação alérgica e reatividade das vias aéreas que melhora com a perda de peso; o outro caracterizado por doença de início precoce e marcadores mais elevados de alérgica inflamação. Estudos em animais e humanos sugerem que precisamos incluir um terceiro fenótipo: asma e obesidade associada a irritação / poluição. A compartimentação da asma obesa nesses dois / três fenótipos é provavelmente uma simplificação excessiva. Existem muitos fenótipos de asma descritos em pacientes magros (10), e cada um desses fenótipos tende a persistir e ser muito complicado pela obesidade. Discutimos nossa compreensão atual dos fenótipos de asma e obesidade, com a ressalva de que esse paradigma provavelmente simplifica demais as interações entre essas duas síndromes complexas.

Nosso trabalho e o de outros mostraram que existe um grupo de pacientes com asma de início tardio, marcadores mais baixos de inflamação alérgica e reatividade das vias aéreas que melhora com a perda de peso (7, 9, 11). Uma série de vias pertinentes à obesidade podem contribuir para o desenvolvimento dessa forma de doença das vias aéreas.

Em humanos obesos com asma e obesidade de início tardio, geralmente há pouca inflamação das vias aéreas. Em vez disso, há aumento da sensibilidade ao fechamento das vias aéreas e aumento da elastância das vias aéreas periféricas, os quais melhoram com a perda de peso (12, 13). Em voluntários humanos saudáveis ​​magros, respirar com baixos volumes pulmonares aumenta a reatividade das vias aéreas (14) e, embora respirar com baixos volumes pulmonares provavelmente contribua para doenças das vias aéreas na obesidade, descobrimos que as mudanças na reatividade das vias aéreas com a perda de peso não estão diretamente relacionadas às mudanças no volume pulmonar. Nossos resultados sugerem que outros fatores além das simples mudanças no volume pulmonar podem contribuir para a reatividade inerente das vias aéreas na obesidade. O trabalho de modelagem sugere que essa reatividade aumentada das vias aéreas pode estar relacionada ao aumento da complacência da própria parede das vias aéreas ou ao aumento da espessura da parede das vias aéreas (15). É possível que indivíduos obesos que desenvolvem asma de início tardio associada a marcadores mínimos de inflamação sejam aqueles pacientes que tendem a ter paredes ligeiramente mais espessas ou vias aéreas mais flexíveis do que a população em geral. Isso pode ser causado por variação biológica natural em nível populacional (15) ou por fatores que contribuem para a alteração da estrutura e função da parede das vias aéreas na obesidade (15).

Os fatores candidatos que contribuem para a alteração da estrutura e função das vias aéreas na asma obesa incluem aumento do estresse oxidativo e alteração do metabolismo do óxido nítrico. O aumento do estresse oxidativo nas vias aéreas, medido pelo aumento de 8-isoprostanos no condensado do ar exalado, foi encontrado em pacientes obesos com asma (16) e está associado à diminuição do óxido nítrico nas vias aéreas, particularmente naqueles indivíduos com doença de início tardio (11). O óxido nítrico tem importantes funções broncodilatadoras e homeostáticas nas vias aéreas (17), portanto, no contexto da obesidade, a diminuição do óxido nítrico pode ter consequências patogênicas. Uma razão para a diminuição dos níveis de óxido nítrico pode estar relacionada à menor disponibilidade do substrato da óxido nítrico sintase arginina, devido à competição com o aumento da dimetil arginina assimétrica (11). Estudos em modelos animais sugerem que tais alterações no metabolismo do óxido nítrico podem ser induzidas por mudanças dietéticas independentes do ganho de peso: uma dieta rica em frutose aumenta a dimetil arginina assimétrica e diminui o óxido nítrico exalado e está associada ao aumento da resistência das vias aéreas, mesmo sem o desenvolvimento de obesidade (18). Mudanças na dieta e outras manifestações do estado de obesidade podem contribuir para o aumento do estresse oxidativo e diminuição da biodisponibilidade do óxido nítrico nas vias aéreas, levando ao desenvolvimento de de novo doença das vias aéreas na obesidade.

O envelhecimento e o grau de obesidade podem estar envolvidos no desenvolvimento da asma da obesidade de início tardio. Camundongos obesos alimentados com uma dieta rica em gordura desenvolvem reatividade das vias aéreas aumentada somente após uma certa idade e peso: por exemplo, camundongos C57BL / 6 de 20 a 22 semanas de idade (peso médio, 43 g) alimentados com uma dieta rica em gordura não aumentaram a reatividade das vias aéreas em comparação com camundongos alimentados com uma dieta com baixo teor de gordura, enquanto camundongos de 30 a 38 semanas de idade (peso médio de 50 g) sim (19). Esses resultados sugerem que uma interação entre envelhecimento e ganho de peso pode contribuir para a reatividade das vias aéreas inerente à obesidade, e mais estudos sobre isso são necessários em humanos. Como as mudanças na estrutura das vias aéreas, estresse oxidativo e função imunológica interagem com o envelhecimento no cenário da obesidade para produzir doenças das vias aéreas é atualmente uma questão de especulação.

Além disso, as alterações em certas vias de citocinas descritas em ratos obesos podem estar relacionadas à reatividade inerente das vias aéreas na obesidade. Por exemplo, essa reatividade inerente das vias aéreas é reduzida em camundongos com deficiência do receptor-2 do fator de necrose tumoral (20). No entanto, a reatividade das vias aéreas em camundongos obesos é aumentada em camundongos com deficiência no receptor 1 do fator de necrose tumoral (21), portanto, as estratégias globais para bloquear a sinalização do fator de necrose tumoral são improváveis ​​de serem eficazes nesta forma de asma obesa (22). Outro mediador que tem sido associado ao desenvolvimento dessa reatividade inerente das vias aéreas da obesidade é IL-17A: células T IL-17A + γδ aumentadas e células TH17 foram encontradas nos pulmões de camundongos tornados obesos por meio de uma dieta rica em gordura (23 ) A reatividade das vias aéreas inerentes em resposta à obesidade induzida por dieta rica em gordura também parece envolver o aumento de macrófagos M1 com ativação de NLRP3, produção de IL-1β e células linfoides inatas no pulmão (24). Embora haja aumentos em certas citocinas, deve-se notar que essa reatividade inerente das vias aéreas normalmente ocorre na ausência de inflamação do tecido evidente, portanto, essas citocinas podem afetar o tônus ​​do músculo liso das vias aéreas ou causar mudanças estruturais que contribuem para a função alterada das vias aéreas na obesidade no ausência de promoção da infiltração de leucócitos nas vias aéreas ou tecido pulmonar.

Outro fator que pode contribuir para a função alterada das vias aéreas na obesidade é o controle neuronal do tônus ​​das vias aéreas. Dados de modelos animais sugerem que há mudanças no controle neurológico do tônus ​​do músculo liso das vias aéreas por meio de vias de sinalização colinérgica na obesidade (25–27). Altos níveis de insulina estão presentes em alguns humanos obesos, e altos níveis de insulina podem aumentar a broncoconstrição induzida por vagal, tanto por meio de efeitos periféricos na liberação de acetilcolina (25) quanto por meio de efeitos mediados centralmente na sinalização vagal (26). A leptina, uma adipocina aumentada na obesidade, também pode afetar a regulação parassimpática do tônus ​​das vias aéreas (27). É difícil no momento entender o significado clínico dessas observações relacionadas à resistência à insulina e à sinalização colinérgica, porque estudos de medicamentos antidiabéticos em camundongos obesos (28) e humanos (29) não mostraram eficácia no tratamento da asma associada à obesidade , e uma análise retrospectiva de subgrupo de pacientes obesos com asma descobriu que o índice de massa corporal (IMC) não prediz a resposta ao medicamento anticolinérgico tiotrópio (30). Os estudos clínicos até o momento não tiveram como alvo específico a asma de início tardio da obesidade. Estudos em animais demonstrando que a sinalização colinérgica afeta o tônus ​​das vias aéreas (25-27) sugerem que estudos focalizados visando a resistência à insulina e / ou vias colinérgicas na asma de início tardio da obesidade associada a pouca inflamação evidente podem valer a pena.

O desenvolvimento da obesidade está frequentemente associado ao consumo de dietas substancialmente diferentes daquelas consumidas por indivíduos magros. Os modelos animais forneceram informações sobre a contribuição da composição nutricional pré e perinatal para o risco ao longo da vida de desenvolver obesidade e reatividade das vias aéreas. Fatores dietéticos podem contribuir para mudanças estruturais que afetam a função pulmonar. Por exemplo, uma dieta rica em gordura altera o desenvolvimento pulmonar fetal: ratos nascidos de mães alimentadas com uma dieta rica em gordura durante a gestação têm níveis mais elevados de citocinas, como fator de necrose tumoral-α em seus pulmões, bem como aumento da resistência das vias aéreas e diminuição da respiração conformidade do sistema (31). Além disso, camundongos nascidos de mães alimentadas com uma dieta rica em gordura atrasaram o desenvolvimento pulmonar fetal e reduziram a expressão de proteínas surfactantes (32). Consumption of a high-fat diet during gestation could contribute to the development of asthma in offspring. A high-fat diet can also alter lung structure in adult mice: structural changes are present in the airway epithelium of adult mice fed a high-fat diet (33), and collagen content in the lungs and airways is increased (34). A high-fat diet at any time from no utero development to adulthood could lead to structural and functional changes in the airway wall that could contribute to the airway disease of obesity.

The obese state could lead to asthma in those without prior airway disease in a number of different ways ( Figure 1 ). These include changes in lung structure and function related to diet and mechanics, oxidative signaling, cytokine derangement, and neuronal signaling pathways. These factors may also interact with aging processes in the airway and normal population variations in the airway structure, so that although not all obese individuals develop airway disease, the greater the obesity, the higher the likelihood of developing asthma.

Figura 1. Obesity is characterized by changes in diet and aberrant metabolism that contribute to immune dysfunction, as well as by altered airway structure and function. These alterations may complicate preexisting asthma (asthma complicated by obesity), lead to de novo airway disease (asthma consequent to obesity), and increase susceptibility to airway disease related to irritants such as ozone, nitrogen dioxide, and particulate matter.


How to Avoid the Bends

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The bends, also known as decompression sickness (DCS) or decompression illness (DCI), are a condition caused by a rapid change in pressure. It’s mainly a concern for scuba divers as they surface, and it can cause some nasty symptoms if you don’t take the proper precautions to give your body time to acclimate to the changes in pressure as you swim up. The good news is that if you’re going scuba diving, you’ll have an instructor or diving buddy with you who will be trained on how to prevent the bends, since decompression is a key component of getting a scuba certification. [1] X Research source


Air pollution exposure during pregnancy may boost babies' obesity risk

Women exposed to higher levels of air pollution during pregnancy have babies who grow unusually fast in the first months after birth, putting on excess fat that puts them at risk of obesity and related diseases later in life, new CU Boulder research shows.

The study of Hispanic mother-child pairs, published this week in the journal Environmental Health, is the latest to suggest that poor air quality may contribute at least in part to the nation's obesity epidemic, particularly among minority populations who tend to live in places with more exposure to toxic pollutants.

About one in four Hispanic youth in the United States are obese, compared to about 14% of white youth and 11% of Asian youth.

"Higher rates of obesity among certain groups in our society are not simply a byproduct of personal choices like exercise and calories in, calories out. It's more complicated than that," said senior author Tanya Alderete, an assistant professor in the Department of Integrative Physiology. "This study and others suggest it can also relate to how much of an environmental burden one carries."

Previous research has shown pregnant women who smoke or are chronically exposed to air pollution tend to have smaller birthweight babies. In the first year of life, those babies tend to race to catch up, gaining weight unusually fast. Accelerated weight gain in early life has been linked to diabetes, heart disease and weight problems in childhood and adolescence.

"This period, either during pregnancy or shortly after birth, is a critical window of development and adverse exposures can program the infant to have a host of problems later in life," said lead author William Patterson, a doctoral student.

To more closely examine how specific pollutants impact a baby's growth trajectory, the researchers followed 123 mother-infant pairs from the Mother's Milk Study, an ongoing trial in the Los Angeles region. About one-third were of normal weight pre-pregnancy, one-third overweight and one-third obese.

The researchers used data from the U.S. Environmental Protection Agency's Air Quality System, which records hourly air quality data from ambient monitoring stations, to quantify their prenatal exposure to four classes of pollutants: PM 2.5 and PM 10 (inhalable particles from factories, cars and construction sites), nitrogen dioxide (an odorless gas emitted from cars and power plants) and ozone (the main ingredient in smog).

Then they followed the babies, periodically measuring not only their weight and height, but also how much fat they carried and where.

"We found that greater exposure to prenatal ambient air pollution was associated with greater changes in weight and adiposity, or body fatness, in the first six months of life," said Patterson.

In some cases, pollutants seemed to impact males and females differently.

For instance, exposure to a combination of ozone and nitrogen dioxide in utero was associated with faster growth around the waist in females, while in males it was associated with slower growth in length and greater fat accumulation around the midsection.

In adults, excess fat around the midsection has been linked to heart disease and diabetes.

"It's not just how much fat you carry but where -- that matters," said Patterson.

How can inhaling pollutants impact growth patterns of a mother's unborn child?

Researchers believe those pollutants can inflame the lungs and, in turn, cause systemic inflammation of organs, impacting metabolic processes, such as insulin sensitivity, that can influence fetal development. Pollutants have also been shown to impact gene expression in infants, potentially having life-long impacts that could transcend generations.

The authors note that the study includes a relatively small sample size. And because the study included only Hispanic mothers, a larger trial is necessary to confirm results apply to other populations.

But Alderete said that in an increasingly diverse country, where racial minorities have been shown repeatedly to shoulder a higher burden of pollutions, it's important to study how those toxins are influencing them.

In 2018, the EPA's National Center for Environmental Assessment published a study showing that poor people and people of color are exposed to as much as 1.5 times more airborne pollutants than their white counterparts.

"Generally speaking, there have not been very many studies that really represent the diversity we have in the United States," she said. "We want to fill that gap."

Meantime, the researchers recommend pregnant women take extra precautions to minimize their exposure to air pollution by closing windows on high ozone days, not exercising outdoors at times of high air pollution and steering clear of activities alongside busy roadways.


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