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Como determinar que um vírus causa uma doença?

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Como determinar que um vírus causa uma doença? Em outras postagens que li aqui, os humanos carregam centenas de diferentes cepas de vírus. Como um estudo é estruturado e realizado para determinar que um vírus é a causa de uma doença e nenhum dos outros vírus presentes? Quaisquer exemplos de estudos são muito apreciados também.


Uma forma modificada dos postulados de Koch é usada para orientar os experimentos que estabelecem que um determinado vírus causa doenças.

Como um exemplo específico de tal estudo, o vírus SARS-CoV foi determinado como causador da doença SARS ao cumprir estes critérios:

  1. O vírus SARS é encontrado em pessoas que sofrem de SARS e não é encontrado em pessoas saudáveis.
  2. O vírus pode ser isolado de pessoas infectadas e cultivado em culturas de células (aqui, células Vero).
  3. Os vírus cultivados em cultura podem ser isolados de novo e comparados (e considerados idênticos) ao vírus patogênico suspeito.
  4. Este vírus isolado pode reinfectar pessoas (ou infectar organismos modelo; neste caso, uma espécie de macacos).
  5. Os vírus em organismos reinfectados podem ser isolados, cultivados em cultura e considerados idênticos ao patógeno original.
  6. Observa-se que o sistema imunológico responde de maneira semelhante à infecção (pneumonia e lesões no tecido pulmonar).

Anatomia e estrutura dos vírus

Os cientistas há muito procuram descobrir a estrutura e a função dos vírus. Os vírus são únicos no sentido de que foram classificados como vivos e não vivos em vários pontos da história da biologia. Os vírus não são células, mas partículas infecciosas não vivas. Eles são capazes de causar uma série de doenças, incluindo câncer, em vários tipos diferentes de organismos.

Os patógenos virais não infectam apenas humanos e animais, mas também plantas, bactérias, protistas e arqueanos. Essas partículas extremamente pequenas são cerca de 1.000 vezes menores que as bactérias e podem ser encontradas em quase todos os ambientes. Os vírus não podem existir independentemente de outros organismos, pois devem assumir o controle de uma célula viva para se reproduzir.


Etapas de infecções por vírus

Um vírus deve usar processos celulares para se replicar. O ciclo de replicação viral pode produzir mudanças bioquímicas e estruturais dramáticas na célula hospedeira, que podem causar danos celulares. Essas mudanças, chamadas citopático (causando danos às células), podem alterar as funções celulares ou até mesmo destruir a célula. Algumas células infectadas, como as infectadas pelo vírus do resfriado comum conhecido como rinovírus, morrem por meio de lise (explosão) ou apoptose (morte celular programada ou “suicídio celular”), liberando todos os vírions descendentes de uma vez. Os sintomas das doenças virais resultam da resposta imunológica ao vírus, que tenta controlar e eliminar o vírus do corpo, e do dano celular causado pelo vírus. Muitos vírus animais, como o HIV (vírus da imunodeficiência humana), deixam as células infectadas do sistema imunológico por um processo conhecido como florescendo, onde os vírions deixam a célula individualmente. Durante o processo de brotamento, a célula não sofre lise e não é morta imediatamente. No entanto, os danos às células infectados pelo vírus podem impossibilitar o funcionamento normal das células, mesmo que permaneçam vivas por um período de tempo. A maioria das infecções virais produtivas segue etapas semelhantes no ciclo de replicação do vírus: fixação, penetração, remoção, replicação, montagem e liberação (Figura 1).

Acessório

Um vírus se liga a um local receptor específico na membrana da célula hospedeira por meio de proteínas de fixação no capsídeo ou por meio de glicoproteínas embutidas no envelope viral. A especificidade dessa interação determina o hospedeiro - e as células dentro do hospedeiro - que podem ser infectados por um determinado vírus. Isso pode ser ilustrado pensando em várias chaves e várias fechaduras, onde cada chave caberá em apenas uma fechadura específica.

Link para aprendizagem

Este vídeo explica como a gripe ataca o corpo.

Entrada

O ácido nucléico dos bacteriófagos entra na célula hospedeira nu, deixando o capsídeo fora da célula. Os vírus de plantas e animais podem entrar por meio de endocitose, na qual a membrana celular envolve e envolve todo o vírus. Alguns vírus envelopados entram na célula quando o envelope viral se funde diretamente com a membrana celular. Uma vez dentro da célula, o capsídeo viral é degradado e o ácido nucleico viral é liberado, que então se torna disponível para replicação e transcrição.

Replicação e Montagem

O mecanismo de replicação depende do genoma viral. Os vírus de DNA geralmente usam proteínas e enzimas da célula hospedeira para fazer DNA adicional que é transcrito em RNA mensageiro (mRNA), que é então usado para direcionar a síntese de proteínas. Os vírus de RNA geralmente usam o núcleo do RNA como um modelo para a síntese de RNA genômico viral e mRNA. O mRNA viral direciona a célula hospedeira para sintetizar enzimas virais e proteínas do capsídeo, e montar novos vírions. Claro, existem exceções a esse padrão. Se uma célula hospedeira não fornece as enzimas necessárias para a replicação viral, os genes virais fornecem as informações para direcionar a síntese das proteínas ausentes. Retrovírus, como o HIV, têm um genoma de RNA que deve ser transcrito reversamente em DNA, que então é incorporado ao genoma da célula hospedeira. Eles estão dentro do grupo VI do esquema de classificação de Baltimore. Para converter RNA em DNA, os retrovírus devem conter genes que codificam a enzima transcriptase reversa específica do vírus que transcreve um modelo de RNA para DNA. A transcrição reversa nunca ocorre em células hospedeiras não infectadas - a enzima transcriptase reversa necessária é derivada apenas da expressão de genes virais dentro das células hospedeiras infectadas. O fato de o HIV produzir algumas de suas próprias enzimas não encontradas no hospedeiro permitiu aos pesquisadores desenvolver drogas que inibem essas enzimas. Essas drogas, incluindo o inibidor da transcriptase reversa AZT, inibem a replicação do HIV reduzindo a atividade da enzima sem afetar o metabolismo do hospedeiro. Essa abordagem levou ao desenvolvimento de uma variedade de medicamentos usados ​​para tratar o HIV e foi eficaz na redução do número de vírions infecciosos (cópias do RNA viral) no sangue a níveis não detectáveis ​​em muitos indivíduos infectados pelo HIV.

Saída

A última etapa da replicação viral é a liberação dos novos vírions produzidos no organismo hospedeiro, onde são capazes de infectar células adjacentes e repetir o ciclo de replicação. Como você aprendeu, alguns vírus são liberados quando a célula hospedeira morre, e outros vírus podem deixar células infectadas brotando através da membrana sem matar diretamente a célula.

Art Connection

Figura 1. Na infecção pelo vírus influenza, as glicoproteínas se ligam a uma célula epitelial hospedeira. Como resultado, o vírus é engolfado. O RNA e as proteínas são feitos e montados em novos vírions.

O vírus da gripe é embalado em um envelope viral que se funde com a membrana plasmática. Dessa forma, o vírus pode sair da célula hospedeira sem matá-la. Que vantagem o vírus ganha ao manter a célula hospedeira viva?

A célula hospedeira pode continuar a produzir novas partículas de vírus.

Link para aprendizagem

Clique em um tutorial sobre vírus, identificando estruturas, modos de transmissão, replicação e muito mais.


Postulados moleculares de Koch e rsquos

Em 1988, Stanley Falkow (1934 & ndash) propôs uma forma revisada dos postulados de Koch & rsquos, conhecida como postulados moleculares de Koch & rsquos. Eles estão listados na coluna esquerda da Tabela ( PageIndex <1> ). A premissa para os postulados moleculares de Koch & rsquos não é a capacidade de isolar um patógeno específico, mas sim de identificar um gene que pode tornar o organismo patogênico.

As modificações de Falkow & rsquos aos postulados originais de Koch & rsquos explicam não apenas as infecções causadas por patógenos intracelulares, mas também a existência de cepas patogênicas de organismos que geralmente são não patogênicos. Por exemplo, a forma predominante da bactéria Escherichia coli é um membro da microbiota normal do intestino humano e é geralmente considerado inofensivo. No entanto, existem cepas patogênicas de E. coli como enterotoxigênico E. coli (ETEC) e enterohemorrágica E. coli (O157: H7) (EHEC). Agora sabemos que a ETEC e a EHEC existem por causa da aquisição de novos genes pelos outrora inofensivos E. coli, que, na forma dessas cepas patogênicas, agora é capaz de produzir toxinas e causar doenças. As formas patogênicas resultaram de pequenas alterações genéticas. A coluna do lado direito da Tabela ( PageIndex <1> ) ilustra como os postulados moleculares de Koch & rsquos podem ser aplicados para identificar EHEC como uma bactéria patogênica.

Tabela ( PageIndex <1> ): Postulados de Koch & rsquos moleculares aplicados a EHEC
Postulados moleculares de Koch e rsquos Aplicação para EHEC
(1) O fenótipo (sinal ou sintoma de doença) deve ser associado apenas a cepas patogênicas de uma espécie. EHEC causa inflamação intestinal e diarreia, enquanto cepas não patogênicas de E. coli não.
(2) A inativação do (s) gene (s) suspeito (s) associado (s) à patogenicidade deve resultar em uma perda mensurável de patogenicidade. Um dos genes em EHEC codifica a toxina Shiga, uma toxina bacteriana (veneno) que inibe a síntese de proteínas. A desativação desse gene reduz a capacidade das bactérias de causar doenças.
(3) A reversão do gene inativo deve restaurar o fenótipo da doença. Ao adicionar o gene que codifica a toxina de volta ao genoma (por exemplo, com um fago ou plasmídeo), a capacidade de EHEC e rsquos de causar doença é restaurada.

Tal como acontece com os postulados originais de Koch & rsquos, os postulados moleculares de Koch & rsquos têm limitações. Por exemplo, a manipulação genética de alguns patógenos não é possível usando os métodos atuais de genética molecular. Da mesma forma, algumas doenças não têm modelos animais adequados, o que limita a utilidade dos postulados original e molecular.

Explique as diferenças entre os postulados originais de Koch & rsquos e os postulados moleculares de Koch & rsquos.


CONEXÃO VISUAL

Figura 1: O ciclo reprodutivo da influenza. Na infecção pelo vírus da gripe, as glicoproteínas do capsídeo se ligam a uma célula epitelial hospedeira. Em seguida, o vírus é engolfado. O RNA e as proteínas são então produzidos e montados em novos vírions.

O vírus da gripe é embalado em um envelope viral que se funde com a membrana plasmática. Dessa forma, o vírus pode sair da célula hospedeira sem matá-la. Que vantagem o vírus ganha ao manter a célula hospedeira viva?

Responder:
A célula hospedeira pode continuar a produzir novas partículas de vírus.


Discussão

Doenças da pecuária podem ser modelos extremamente interessantes para estudar a emergência do vírus, uma vez que os sistemas de vigilância internacional harmonizados e as estruturas regulatórias oferecem oportunidades para acessar amostras de campo com metadados associados além das fronteiras nacionais. Aqui, os surtos europeus de BTV-8 nos deram a oportunidade de investigar os mecanismos que cercam a emergência de arbovírus com base em um conjunto de dados excepcionalmente rico. Nossos resultados indicam que o ressurgimento do BTV-8 na França em 2015 foi causado por um vírus que exibe uma falta de mudanças evolutivas desde o primeiro surto. Isso é inconsistente com a visão predominante de circulação não detectada de baixo nível do vírus em ruminantes selvagens ou domésticos entre 2010 e 2015 e, em vez disso, aponta para outro mecanismo de emergência.

Mostramos uma grande descontinuidade no número de mutações acumuladas pelo BTV-8 entre 2010 e 2015, embora as taxas evolutivas do vírus durante o primeiro e segundo surto fossem indistinguíveis e da mesma ordem que as taxas relatadas em estudos BTV anteriores [39 , 40]. Se o vírus tivesse se replicado de forma consistente em uma população não detectada de 2010 a 2015, esperaríamos que a distância genética dos isolados do segundo surto europeu continuasse a tendência de aumento da divergência após o primeiro surto. No entanto, as sequências do segundo surto exibem divergências genéticas que caem consideravelmente abaixo do que seria esperado se a linha de tendência do primeiro surto fosse estendida, ilustrando uma escassez de mutações (Fig. 4B). Na verdade, a divergência do ancestral reconstruído do segundo surto de língua azul é consistente com a interrupção da replicação do vírus em março de 2008. A falta de divergência também é ilustrada pelo fato de que o ancestral reconstruído do surto de BTV-8 tem apenas 7 mutações que o separam de seu parente mais próximo no conjunto de dados analisado, uma amostra francesa coletada em agosto de 2007 (BTV-8FRA2007-3673), apesar de supostamente ter se replicado por pelo menos meia década após a coleta dessa amostra. Em comparação, BTV-8FRA2007-3673 mostrou 23 mutações em comparação com o genoma da primeira amostra BTV-8 obtida na Holanda em agosto de 2006, apenas um ano antes. A taxa de evolução correspondente estimada para o ramo emergente foi quase uma ordem de magnitude mais lenta do que a taxa de clock média, destacando-a como excepcionalmente baixa (Fig. 3). Além disso, levantamos a hipótese de que algumas ou todas as sete mutações estimadas neste ramo podem ter se acumulado durante o primeiro surto, dado que o ramo emergente se conecta a um nó interno na filogenia com escala de tempo com uma data de início de 2007, no auge do primeiro surto. O acúmulo subsequente de sete mutações é consistente com a ideia de que este vírus continuou a circular até o início de 2008 (a data inferida da regressão raiz a ponta) e então parou de mudar completamente até seu ressurgimento em 2015. Embora estudos anteriores descobriram que a estase evolutiva aparente é o resultado de etiquetagem incorreta [41], isso pode ser descartado em nosso caso devido à descontinuidade aplicada a todas as amostras do segundo surto, não apenas a um único isolado. Outro cenário hipotético poderia ser imaginado se o BTV-8 permanecesse "latente" nos ovos de mosquitos por vários anos. No entanto, não há evidências de transmissão vertical em pessoas infectadas com BTV Culicoides [42–45]. Isso, em conjunto com a necessidade de ovos de midge infectados para sobreviver por anos, ao invés de uma única estação de hibernação, torna este cenário altamente improvável.

Dado o número inesperadamente baixo de mutações observadas entre os dois surtos, nossos dados indicam que o ancestral comum do segundo surto europeu cessou ou diminuiu drasticamente sua replicação no início de 2008. Isso é inconsistente com o conhecimento atual e paradigmas da biologia de BTV e Vírus de RNA em geral. Por exemplo, uma possível explicação poderia ser que o BTV infectou persistentemente um host por vários (5 a 8) anos, com pouca ou nenhuma replicação, antes de ser reativado e iniciar o segundo surto. Embora isso possa ser possível com vírus de DNA ou vírus de RNA com um intermediário de DNA [46-51], um mecanismo para isso nunca foi descrito antes para reovírus como o BTV e em geral para outros vírus de RNA.

Nossas descobertas têm paralelos interessantes com exemplos intrigantes de outros vírus de RNA, como dois surtos do vírus Ebola na República Democrática do Congo em 2014 e 2018 [52,53]. Os isolados de ambos os surtos foram minimamente divergentes dos isolados coletados cerca de uma década antes, resultando em uma taxa evolutiva muito mais baixa do que outras linhagens conhecidas. Foi sugerido que essa evolução lenta pode ser causada pela manutenção do vírus em um reservatório animal, onde a infecção pode estar associada a taxas de replicação mais baixas em comparação com hospedeiros humanos [52,53]. O vírus da raiva pode fornecer um exemplo peculiar adicional com base em um punhado de relatos em pacientes humanos de reativação do vírus após latência de vários anos [54], mas não foi documentado se esses casos envolveram uma falta de mudanças evolutivas. Em outros casos, como a febre aftosa, demonstrou-se que o RNA viral e o vírus infeccioso persistem em hospedeiros reservatórios por vários anos. No entanto, o reisolamento do vírus (em oposição à detecção de RNA viral) indica que o vírus se replica durante a infecção persistente e acumula substituições de nucleotídeos a uma taxa comparável aos vírus de replicação ativa [55,56]. O vírus da hepatite C, por exemplo, também é conhecido por persistir em vários pacientes por vários anos, mas, novamente, com a continuação da viremia e, portanto, da replicação do vírus [57].

No geral, julgamos a possibilidade de persistência do BTV-8 em um hospedeiro mamífero ou invertebrado por mais de cinco anos, na ausência de replicação viral, seguida de reativação viral e disseminação subsequente, como improvável, dado o conhecimento atual do vírus de RNA biologia. Nossa hipótese é que a liberação acidental de material congelado contaminado com BTV-8 poderia ser a causa do ressurgimento do vírus na França em 2015. Causas antropogênicas de surtos de vírus foram descritas antes. Acredita-se que a liberação acidental do vírus tenha sido responsável pelo surto de influenza A H1N1 de 1977, causado por um vírus que se assemelhava a uma variante que circulava na década de 1950 [58,59]. Da mesma forma, a epidemia de encefalite equina venezuelana subtipo IC de 1995 foi causada por um vírus intimamente relacionado a uma cepa que circulou em 1962-1964 [60]. Para os patógenos do gado, um surto localizado do vírus da febre aftosa (FMDV) no Reino Unido em 2007 foi relacionado ao vírus que escapou de instalações de pesquisa [61].

Nossos dados não podem revelar a fonte real da qual o BTV-8 foi reintroduzido na França em 2015. Especulamos que o escape laboratorial de preparações de vírus, como o caso do FMDV no Reino Unido em 2007, é improvável, já que o BTV precisa de um inseto vetor para uma transmissão eficiente e não temos conhecimento de quaisquer experimentos in vivo com insetos na França com BTV durante esse período. No entanto, devido a procedimentos específicos de criação de animais, existem importantes fontes potenciais de vírus congelados que se aplicam a vírus de gado e não a vírus da maioria dos outros animais, especificamente o uso difundido de sêmen de touros para inseminação artificial e transferência de embriões em vacas [62,63 ] O BTV foi detectado no sêmen de touros e carneiros virêmicos, pode iniciar a infecção na mãe e pode ser transmitido verticalmente para o embrião [64,65]. Além disso, embriões contaminados podem causar transmissão na implantação [66]. Assim, tanto o sêmen quanto os embriões podem representar fontes potenciais de infecção por BTV. O colostro congelado contaminado também pode ser uma fonte potencial, considerando que foi demonstrado que a transmissão oral é possível com o BTV-8 [67]. No entanto, não é prática normal manter o colostro congelado por vários anos. Curiosamente, embora as regulamentações internacionais especifiquem que os doadores de touros e o sêmen que são exportados internacionalmente devem ser rastreados para vários patógenos, incluindo BTV [68], isso não se aplica à comercialização de instalações apenas localmente e realização de procedimentos de inseminação privados [69]. Assim, o sêmen de um touro infectado com BTV-8 poderia ter sido coletado ou um embrião gerado de um animal infectado, mas assintomático, e usado anos depois, sem detecção.

Ressaltamos que a ligação entre o comércio de sêmen de touros e a implantação de embriões na França e o ressurgimento do BTV-8 em 2015 é apenas especulativa. No entanto, mostramos que o ressurgimento de BTV-8 na França em 2015 é improvável que seja devido à transmissão contínua enigmática, e podemos excluir uma reintrodução de outro país endêmico. Assim, nossos dados são incompatíveis com as duas teorias dominantes atuais para explicar o surto de 2015 [31]. A falta de mutações acumuladas no vírus implica que houve uma infecção persistente em curso na ausência de replicação viral por vários anos, ou o vírus se originou de material que havia sido congelado durante o primeiro surto. Argumentamos que a segunda dessas explicações é a mais provável. Nossas descobertas destacam novas áreas que requerem programas de vigilância completos para o controle de doenças infecciosas do gado. Além disso, nossa abordagem ilustra como vias não reconhecidas de surgimento de doenças podem ser reveladas usando epidemiologia genômica de patógenos.


21.3: Prevenção e tratamento de infecções virais

Os vírus causam uma variedade de doenças em animais, incluindo humanos, desde o resfriado comum até doenças potencialmente fatais como a meningite. Essas doenças podem ser tratadas por antivirais ou por vacinas, mas alguns vírus, como o HIV, são capazes de evitar a resposta imune e sofrer mutações para se tornarem resistentes aos antivirais.

Perguntas de revisão

Qual das alternativas a seguir NÃO é usada para tratar doenças virais ativas?

  1. são semelhantes aos viróides
  2. são necessários apenas uma vez
  3. matar vírus
  4. estimular uma resposta imunológica

Resposta livre

Por que a imunização após ser mordido por um animal raivoso é tão eficaz e por que as pessoas não são vacinadas contra a raiva como cães e gatos?

A vacina anti-rábica funciona após uma picada porque leva semanas para o vírus se deslocar do local da picada para o sistema nervoso central, onde ocorrem os sintomas mais graves da doença. Adultos não são vacinados rotineiramente contra a raiva por duas razões: primeiro, porque a vacinação de rotina de animais domésticos torna improvável que humanos contraiam raiva por uma mordida de animal, segundo, se alguém for mordido por um animal selvagem ou doméstico que não se pode confirmar foi imunizado, ainda há tempo para dar a vacina e evitar as consequências, muitas vezes fatais, da doença.


Estudo: os vírus são entidades vivas, não máquinas

Gigante Acanthamoeba-infecção de vírus Pandoravirus salinus. Crédito da imagem: © IGS CNRS-AMU.

“Até agora, os vírus eram difíceis de classificar. Em seu último relatório, o Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus reconheceu sete ordens de vírus, com base em suas formas e tamanhos, estrutura genética e meios de reprodução ”, disse o coautor Prof. Gustavo Caetano-Anollés, da Universidade de Illinois.

“Sob essa classificação, as famílias virais pertencentes à mesma ordem provavelmente divergiram de um vírus ancestral comum. No entanto, apenas 26 das 104 famílias virais foram atribuídas a uma ordem, e as relações evolutivas da maioria delas permanecem obscuras. ”

Parte da confusão decorre da abundância e diversidade de vírus. Menos de 4.900 vírus foram identificados e sequenciados até agora, embora os cientistas estimem que haja mais de um milhão de espécies virais.

Muitos vírus são muito pequenos e contêm apenas alguns genes. Outros, como descoberto recentemente Acanthamoeba- vírus infectantes (Pithovirus, Mollivirus, Mimivirus e Pandoravírus), são enormes, com genomas maiores do que os de algumas bactérias.

O novo estudo se concentrou no vasto repertório de estruturas de proteínas, chamadas "dobras", que são codificadas nos genomas de todas as células e vírus. Comparando estruturas de dobras em diferentes ramos da árvore da vida, os cientistas podem reconstruir as histórias evolutivas das dobras e dos organismos cujos genomas as codificam.

O prof. Caetano-Anollés e seu colega Arshan Nasir, também da University of Illinois, optaram por analisar dobras de proteínas porque as sequências que codificam genomas virais estão sujeitas a mudanças rápidas.

“Suas altas taxas de mutação podem obscurecer sinais evolutivos profundos. As dobras protéicas são melhores marcadores de eventos antigos porque suas estruturas 3D podem ser mantidas mesmo quando as sequências que as codificam começam a mudar ”, disse o Prof. Caetano-Anollés.

Hoje, muitos vírus & # 8211 incluindo aqueles que causam doenças & # 8211 assumem a maquinaria de construção de proteínas das células hospedeiras para fazer cópias de si mesmos que podem então se espalhar para outras células. Os vírus geralmente inserem seu próprio material genético no DNA de seus hospedeiros. Na verdade, os restos de infiltrações virais antigas são agora características permanentes dos genomas da maioria dos organismos celulares, incluindo humanos.

“Essa habilidade para mover material genético pode ser uma evidência do papel principal dos vírus como disseminadores da diversidade”, disse o Prof. Caetano-Anollés.

A equipe analisou todas as dobras conhecidas em 5.080 organismos que representam todos os ramos da árvore da vida, incluindo 3.460 vírus.

Usando métodos avançados de bioinformática, eles identificaram 442 dobras de proteínas que são compartilhadas entre as células e os vírus e 66 que são exclusivas dos vírus.

“Isso lhe diz que você pode construir uma árvore da vida, porque você encontrou uma infinidade de características nos vírus que têm todas as propriedades das células. Os vírus também possuem componentes únicos, além dos componentes que são compartilhados com as células ”, disse o Prof. Caetano-Anollés.

O novo estudo usa dobras de proteína como evidência de que os vírus são entidades vivas que pertencem ao seu próprio ramo da árvore da vida. Crédito da imagem: Julie McMahon.

A análise revelou sequências genéticas em vírus que são diferentes de tudo o que se vê nas células. Isso contradiz uma hipótese de que os vírus capturaram todo o seu material genético das células.

“Essa e outras descobertas também apóiam a ideia de que os vírus são criadores de novidades”, disse Caetano-Anollés.

Os pesquisadores usaram métodos computacionais para construir árvores de vida que incluíam vírus.

“Os dados sugerem que os vírus se originaram de várias células antigas e coexistiram com os ancestrais das células modernas. Essas células antigas provavelmente continham genomas de RNA segmentados ”, disse o Prof. Caetano-Anollés.

“Os dados também sugerem que em algum momento de sua história evolutiva, não muito depois do surgimento da vida celular moderna, a maioria dos vírus ganhou a capacidade de se encapsular em revestimentos de proteína que protegiam suas cargas genéticas, permitindo-lhes passar parte de seu ciclo de vida fora do hospedeiro células e propagação. ”

As dobras protéicas exclusivas dos vírus incluem aquelas que formam esses capsídeos virais. Esses capsídeos tornaram-se cada vez mais sofisticados com o tempo, permitindo que os vírus se tornassem infecciosos para as células que anteriormente resistiam a eles. Essa é a marca registrada do parasitismo ”, disse Nasir.

“Alguns cientistas argumentaram que os vírus são entidades não vivas, pedaços de DNA e RNA eliminados pela vida celular. Eles apontam para o fato de que os vírus não são capazes de se replicar fora das células hospedeiras e dependem do maquinário de construção de proteínas das células para funcionar. Mas muitas evidências apóiam a ideia de que os vírus não são tão diferentes de outras entidades vivas ”, disse o Prof. Caetano-Anollés.

Muitos organismos requerem outros organismos para viver, incluindo bactérias que vivem dentro das células e fungos que se envolvem em relações parasitárias obrigatórias & # 8211 eles dependem de seus hospedeiros para completar seu ciclo de vida. E é isso que os vírus fazem.

“A falta de maquinário translacional nos vírus já foi citada como justificativa para classificá-los como não vivos. Isso não existe mais. Os vírus agora merecem um lugar na árvore da vida. Obviamente, os vírus são muito mais do que pensávamos ”, concluiu o Prof. Caetano-Anollés.

Arshan Nasir e Gustavo Caetano-Anollés. 2015. Uma exploração baseada em dados filogenômicos das origens e evolução viral. Avanços da Ciência, vol. 1, não. 8, e1500527 doi: 10.1126 / sciadv.1500527


Vírus

Lembra-se da última vez que você teve dor de garganta, febre ou tosse? Há uma boa chance de você ter se sentido doente porque seu corpo estava lutando contra um vírus, um pequeno invasor que usa suas células para se copiar. Os vírus podem infectar todos os seres vivos conhecidos. Animais, plantas e até bactérias pegam vírus. Bactérias ou vírus que deixam outros seres vivos doentes são chamados de patógenos.

Mesmo que tentemos ficar longe de patógenos, muitas outras bactérias e vírus são úteis. As bactérias que vivem nos oceanos e no solo são importantes para o ciclo dos nutrientes no meio ambiente. Outras bactérias transformam o leite em iogurte ou queijo para comermos.

Existem até alguns vírus e bactérias úteis que vivem dentro de você, chamados de mutualistas. Alguns vírus e bactérias dentro de você realmente ajudam a proteger seu corpo contra infecções mais perigosas, e outros vírus podem ajudar as plantas a sobreviver melhor ao frio ou à seca. As bactérias no seu intestino ajudam a digerir a comida e a produzir vitaminas que você não pode fazer sozinho.

Se pudéssemos ver os vírus com nossos olhos, veríamos que eles estão ao nosso redor. Felizmente, seu sistema imunológico pode remover a maioria dos vírus que o deixam doente. Em alguns casos, os médicos nos dão medicamentos que podem retardar vírus difíceis para ajudar seu sistema imunológico a combatê-los.


O coronavírus não está vivo. É por isso que é tão difícil de matar.

Observe

O Washington Post está fornecendo essas informações importantes sobre o coronavírus gratuitamente. Para obter mais cobertura gratuita da pandemia de coronavírus, inscreva-se em nosso boletim informativo Coronavirus Updates, onde todas as histórias são gratuitas para leitura.

Os vírus passaram bilhões de anos aperfeiçoando a arte de sobreviver sem viver - uma estratégia assustadoramente eficaz que os torna uma ameaça potente no mundo de hoje.

Isso é especialmente verdadeiro no caso do novo coronavírus mortal que fez com que a sociedade global parasse bruscamente. É pouco mais do que um pacote de material genético cercado por uma casca de proteína espinhosa com um milésimo da largura de um cílio, e leva uma existência semelhante a um zumbi que mal é considerado um organismo vivo.

Mas, assim que entra nas vias respiratórias humanas, o vírus sequestra nossas células para criar milhões de outras versões de si mesmo.

Há um certo gênio do mal na forma como esse patógeno coronavírus funciona: ele é facilmente adquirido em humanos sem que eles saibam. Antes mesmo de seu primeiro hospedeiro desenvolver sintomas, ele já está espalhando suas réplicas por toda parte, indo para sua próxima vítima. É poderosamente mortal em alguns, mas leve o suficiente em outros para escapar da contenção. E por enquanto, não temos como pará-lo.

Enquanto os pesquisadores correm para desenvolver medicamentos e vacinas para a doença que já adoeceu 350.000 e matou mais de 15.000 pessoas, e contando, este é um retrato científico do que eles estão enfrentando.

‘Entre a química e a biologia’

Os vírus respiratórios tendem a se infectar e se replicar em dois lugares: no nariz e na garganta, onde são altamente contagiosos, ou na parte inferior dos pulmões, onde se espalham com menos facilidade, mas são muito mais mortais.

Este novo coronavírus, o SARS-CoV-2, corta habilmente a diferença. Ele reside no trato respiratório superior, onde é facilmente espirrado ou tossido em sua próxima vítima. Mas, em alguns pacientes, pode se alojar nas profundezas dos pulmões, onde a doença pode matar. Essa combinação lhe dá a contagiosidade de alguns resfriados, junto com parte da letalidade de seu primo molecular próximo SARS, que causou um surto de 2002-2003 na Ásia.

Outra característica traiçoeira desse vírus: ao abandonar esse pedaço de letalidade, seus sintomas surgem menos prontamente do que os da SARS, o que significa que as pessoas costumam passá-lo para outras pessoas antes mesmo de saberem que o têm.